可能使心肌細胞恢復正常形態，這是第一條線索，有望成為心衰的一種新治療。著已有大量證據說明甲狀腺功能不良參與心衰。這是首項研究，觀察甲狀腺激素治療有可能用於高血壓性心衰。
當病人逐漸向心衰方向發展時，心肌細胞變長，較扁，心壁張力惡化。 作者觀察甲狀腺激素能否再激活胚胎基因程序（後者下調ATP高需要的最主要收縮蛋白，從而保全了心髒能量儲存。 觀察自發性高血壓心衰大鼠（20-21月齡），飼以未經處理或含有甲狀腺激素的3種不同濃度（0.05%、0.1%或0.2%），結果大劑量造成明顯甲狀腺亢進體征，如心髒重量和快速性心律失常增加，小劑量明顯改變心功能或體積，但中等劑量和大劑量產生一種從未觀察到的、獨有的心肌細胞重塑類型。它可能對機體有益。超聲示未治療動物收縮期及舒張期左室腔直徑明顯增大，而甲狀腺激素治療者該兩直徑似趨向減小；用較大劑者趨於正常，但未達到統計學的顯著性。
“用中等度或大劑量甲狀腺激素處理的心衰SHR，收縮期及舒張期左室壁厚度明顯增加”。使收縮期的左室腔直徑--室壁厚度比例急劇減低達60%”。
雖然高血壓持續，中等及大劑量處理組與未予處理大鼠比較，左室壁張力降低達38%（分別為105、104與169Kdyn/cm#178。
與對照大鼠比較，治療的大鼠EF及組分縮短明顯減少，經激素處理大鼠此兩參數趨於正常，中等劑量最為有效。
離體心肌細胞提示心室腔重塑和室壁張力減低是由於心肌細胞橫向形狀的獨特改變，包括主直徑減小，小直徑增大。
Gerdes等指出，甲狀腺治療的充血性心衰病人的近期及中期病情改善，而不能誇大過量的可能危險。
