近二十年來，我國高血壓的發病率快速增加，這與糖尿病，血脂紊亂，肥胖的發病率大幅上升有關，在人群的遺傳背景無顯著變化情況下，代謝紊亂在促進高血壓快速增長方面起了重要作用。最近，我們對高血壓住院患者分析也顯示，單純高血壓患者僅占10%左右，絕大多數高血壓均合並有不同形式的代謝紊亂，且合並代謝異常者的靶器官損害也較重。現己明確高血壓是一個由多重危險因素所致的臨床綜合征，血壓升高只是其中表現之一。因此，僅關注高血壓，忽視導致高血壓的諸多代謝危險因素，則難以在高血壓的病因學和臨床控制方面取得突破。鑒於代謝因素與高血壓密切相關，下述幾個問題值得關注和思考。
一、代謝性高血壓是一類客觀存在的高血壓類型
傳統上按病因學分為原發性和繼發性高血壓二大類，將肥胖和糖脂代謝紊亂視為原發性高血壓的危險因素。雖然高血壓更多與遺傳因素有關，但在代謝紊亂人群中高血壓檢出率極高。代謝紊亂合並高血壓有幾種形式：①高血壓先於肥胖和糖脂代謝紊亂發生;②高血壓繼發於代謝紊亂。為此，有學者提出了“肥胖性高血壓”、“家族性血脂異常高血壓綜合征”,“高血壓代謝綜合征”等概念。筆者認為如肥胖、糖脂代謝異常與血壓升高之間存在較為明確的因果關系，排除了其他繼發性高血壓，干預代謝危險因素能有效控制高血壓，這類高血壓則應歸入繼發性高血壓范疇，並可通稱為“代謝性高血壓”，以示與原發性高血壓有所不同，至於學術界如何屆定這一高血壓類型則有待進一步探討。
二、代謝性高血壓的病理生理機制是否有特殊性
遺傳性高血壓的主要病理生理特征為、肥厚及壁厚/腔內徑比值增加，血管反應性增加和內皮依賴的舒張功能障礙，一些調控血管舒縮的分子,如離子通道和受體等異常。這類高血壓常有高血壓家族史，不伴肥胖和糖脂代謝紊亂,而代謝性高血壓，常無高血壓家族史，代謝異常為先導，然後出現血壓升高，其血管病變往住以大中血管損害為主。大量研究證實肥胖、糖脂代謝紊亂可直接損傷血管內皮和腎髒，並產生多種炎症因子和活性氧致血管發生炎症反應和氧化應激等，導致血管功能異常和動脈粥樣病變。因此，代謝紊亂是否合並高血壓更多與血管內皮和腎髒損害的程度有關。
三、代謝性高血壓的危險性評估
ISH/WHO曾根據血壓水平和危險因素的多少，提出了高血壓危險分層概念，最近ASH又提出血壓僅為危險因素所致結果，只是一個重要的中間環節。因此不應單純關注血壓，應對諸多危險因素予全面綜合衡量。NCEP-ATPIII建議依據Framingham評分法預測高血壓病人的10年心血管危險性。因此，代謝性高血壓的危險性應予綜合評估。
四、代謝性高血壓的干預
如將代謝因素作為一個獨立的致病因子，則由其導致的高血壓將構成臨床高血壓的主體，大中血管內皮損害將是其基本病變。許多研究證實多種干預可改善內皮功能或修復損傷的內皮。因此，如血壓升高確由代謝異常所致，通過控制代謝危險因素和改善血管內皮功能，從理論上講這類高血壓是能有效防治的，特別是在發病的早期。
