動脈中層硬化
又稱門克貝格氏動脈硬化。病變主要累及中、小型動脈，病因至今未明。病變起自中年，隨年齡增長病變日益加重。其病理改變為動脈中層肌纖維斷裂、玻璃樣變及壞死，彈力組織日漸消失而代之以鈣化，致使血管變硬，曲屈延長。單純的動脈中層硬化不引起管腔明顯狹窄或破裂，因此不引起症狀。體檢可見颞動脈和四肢動脈變硬、扭曲，動脈收縮壓升高。少數主動脈受累的患者其胸部X射線檢查可見主動脈扭曲延長。臨床上本病無重要意義。
細動脈硬化
病程後期，腎小球可大部消失，而代之以纖維結締組織，腎髒體積縮小最終可發生尿毒症。腦的細小動脈硬化常與腦的較大動脈粥樣硬化並存，病變輕者表現頭昏、記憶力減退，重者可發生腦血栓、腦出血及腦軟化。
全身細小動脈硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室負荷加重，從而引起心肌肥厚，病變繼續進展，可致左室擴張，最終可發生充血性心力衰竭。在臨床上對細小動脈硬化程度的估計，除根據髒器受損的情況推測外，最有價值而簡便的是眼底檢查，眼底視網膜和視網膜血管的變化可反映其他髒器細小動脈的變化，尤其是顱內病變，如腎髒病變為主，必要時可作腎穿刺。細小動脈硬化的防治同高血壓病。
指細小動脈彌漫性增生病變，其發生與高血壓和糖尿病有關。開始為細小動脈痙攣，其後小動脈內膜下玻璃樣變，彈力纖維增厚，隨病程進展，中層、外膜也發生玻璃樣變，繼之中層增厚，血管變硬，管腔狹窄。全身細小動脈硬化使許多髒器血液相應減少，髒器缺血，並發生一系列結構和功能損害，其中對心、腎、腦的影響最為顯著。腎髒細小動脈硬化、狹窄可使一些腎小球發生玻璃樣變、纖維化，即腎硬化。
動脈粥樣硬化
主要累及大、中型動脈，其病因及發病未完全明了，但已公認高膽固醇、高血壓、吸煙等是引起本病的主要危險因素。脂質代謝障礙、血客內皮損傷、血小板粘附聚的脂質外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。斑塊逐漸擴大，可使動脈管腔進行性狹窄、變硬，引起組織器官的結構和功能性改變。
（實習編輯：梁慧儀）
