一、血流動力學異常
血流動力學異常是心力衰竭患者產生臨床“充血”症狀的病理生理基礎。右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導致組織器官灌注不足，後者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高，當批PCWP＞2．4kPa（18mmhg）時，即出現肺循環淤血症；當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2t）時，即出現體循環淤血症。隨著心輸出量的減少，激活了各種神經內分泌的調節機制，使外周循環阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導致終末器官的異常。 二、循環內分泌和心髒組織自分泌。
大量研究結果顯示，心力衰竭時循環內分泌〔包括交感神經系統（SNS腎素一血管緊張素系統（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內源性心房肽雖亦有激活，但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發展中的重要作用。
三、心室重塑
初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程。
