從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：
(一)病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。
(二)免疫反應實驗與人體病毒性心肌炎起病9天後心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續；有些患者病毒感染的其他症狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現；有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢霉素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給藥則使死亡率降低。
（實習編輯：黃翠君）
