心衰冶療的要選對藥物，經過醫學專家和教授的研究，現在有以下幾種藥物治療心衰竭：
1、增強利鈉肽系統 增強利鈉肽系統是心力衰竭治療的良策之一,可通過下列措施加以實現：給予外源性心房利鈉肽(ANP)、腦利鈉肽(BNP);應用利鈉肽受體激動藥(NPR2A)及應用中性內肽酶(NEP)抑制藥。 1.1利鈉肽靜脈輸注BNP具有較強的排鈉、利尿、擴張血管,抗有絲分裂、抗去甲腎上腺素(NE)、腎素、醛固酮的效應,並能在心肌舒張過程中起松弛作用。血漿BNP水平的高低可作為左室收縮舒張功能不全病人診斷、治療評估及預後估測的指標。重組人腦利鈉肽(recombinanthumanBNP,rhBNP)為一合成肽,作用與內源性BNP相似,用於急性失代償性心力衰竭的短期住院治療,安全性較好,其特點是擴管、降壓而不加快心率,不激活腎素2血管緊張素2醛固酮系統(RAAS)。BNP與強效利尿藥呋塞米合用,可增強呋塞米的利鈉、利尿效果,維持腎小球濾過率,並抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007推薦了FUSION(奈西立肽連續滴注治療心力衰竭病人的隨訪)Ⅱ期試驗,主要考察與安慰劑相比,作為出院治療方案的每周1次或兩周1次的奈西立肽治療對終末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序貫治療對慢性心力衰竭無效,僅可用於急性期治療。
1.2中性內肽酶/ACE雙酶抑制劑既能抑制BNP分解、增強有利的神經體液作用,又能同時對抗腎素2血管緊張素系統(RAS)、抑制有害的神經激素作用,曾被認為是很有前途的新一代抗心力衰竭藥。其中報道最多的是奧馬曲拉(omapatriat)。臨床證實奧馬曲拉對NYHAⅡ級～Ⅳ級的心力衰竭病人有效,但並不優於依那普利。因其降壓和致血管性水腫的發生率均較依那普利組為多。迄今,奧馬曲拉尚未被批准用於心力衰竭的治療。
2、血管加壓素受體拮抗劑
血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦(tolvaptan)可選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素(AVP)受體,並有排水不排鈉的特點。此有助於機體動員過多體液,增加血Na+的滲透性,此類藥物又稱利水藥,它可能是治療低血Na+症的有效藥;AVP具有強烈的血管收縮、水潴留、增強NE、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及致心室重構等作用,是心力衰竭惡化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP水平隨病情嚴重程度而增加。短期應用AVP受體阻斷劑托伐普坦、conivaptan能改善心力衰竭病人血流動力學效應和低鈉血症。2007ACC公布托伐普坦的EVEREST試驗,該試驗主要考察血管加壓素受體拮抗劑對急性心力衰竭失代償病人的臨床狀況、患病率、死亡率的影響。證實了托伐普坦對慢性心力衰竭治療無效,僅用於急性期治療。
3、他汀類藥物在心力衰竭中的作用
基礎研究表明羟甲基戊二酸單酰CoA(HMG2CoA)還原酶抑制劑,已有研究證實他汀類藥物可以通過抗炎、改善血管內皮功能等,改善慢性心力衰竭病人的生存率[3]。另有研究表明他汀類藥物可以下調AngⅡ受體,改善心率變異性,這可能對預防惡性心律失常改善預後有益。Horwich等[4]回顧性分析中發現,他汀類藥物治療不僅可以改善缺血性心力衰竭預後,還可以延長非缺血性心力衰竭的生存時間。Node等[5]在擴張型心肌病研究發現,短期服用他汀類藥物,NYHA心功能分級、心功能恢復、射血分數顯著高於對照組。Mozaffarian等[6]對1153例嚴重心力衰竭病人進行前瞻性研究,用單變量、多變量Cox比例風險模型分析發現,服用他汀類藥物可降低62%的死亡風險。目前正在進行的CORNOA、GISSI2HF、UNIVERSE臨床試驗將進一步揭示他汀類藥物用於CHF病人的潛在治療作用。
4、EPO一種新的廣泛性機體保護因子
近年研究表明,心力衰竭病人貧血發生率約40%～50%,並隨心力衰竭程度加重而逐漸升高,在心功能IV級的病人,其發生率可高達80%[7,8]。近年來,促紅細胞生成素(EPO)作為一種新的細胞保護劑,其應用范圍涉及心肌梗死和心力衰竭。有研究在20例急性心肌梗死(AMI)接受冠狀動脈介入(PCI)術的病人中對EPO治療的安全性進行了研究,發現EPO組幾乎沒有出現紅細胞比容升高,而祖細胞數量卻明顯增加。Mancini等[9]研究顯示,在中重度心力衰竭病人應用EPO治療均可以明顯提高病人運動耐量,改善生活質量。
5、醛固酮拮抗劑的應用
血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)無法完全控制組織RAS,ACEI應用數月後,血醛固酮水平升高,出現“醛固酮逃逸現象”。心力衰竭時血中醛固酮濃度升高,可為正常時的20倍,過多的醛固酮加速心室重構、心肌纖維化,易致室性心律失常及猝死。而螺內酯抑制醛固酮及其受體作用。
