心力衰竭是由於任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動力負荷過重、炎症），引起心肌結構和功能的變化，最後導致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一種進行性的病變，一旦起始以後，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處於穩定階段，仍可自身不斷發展（selfperpetuating）。
目前已明確，導致心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由於一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質的再表達，心肌細胞外基質量和組成的變化。 臨床表現為：心肌質量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。近年來，體外實驗或動物實驗已可模擬部分或全部心肌重塑的特征，因而對心肌重塑的刺激或介導因素有了更多、深入的了解。
在初始的心肌損傷以後，有多種內源性的神經內分泌和細胞因子的激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮，其他如內皮素、腫瘤壞死因子等，在心力衰竭患者均有循環水平或組織水平的升高。
神經內分泌細胞因子系統的長期、慢性激活促進心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經內分泌細胞因子等，形成惡性循環。因此，當代治療心力衰竭的關鍵就是阻斷神經內分泌系統，阻斷心肌重塑。大量的臨床試驗已表明：
應用正性肌力藥直接刺激心肌收縮，以及應用血管擴張劑減輕左室射血阻抗以增加左室射血的一些治療措施，在初期都能改善臨床症狀，但長期應用卻導致死亡率增加，某些藥物還增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神經內分泌拮抗劑如血管緊張
