心律失常病因詳細解析
【病因機制】
小兒心律失常的發病機制與成人相似，但較成人少見。近年來，小兒心律失常有增多的趨勢。兒科的心律失常可能是暫時的，也可能是永久性的;可以是先天性的，也可以是獲得性的;其病因除見於：與原發腫瘤有關，與老年人基礎病變有關，如慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病等疾患，與治療相關，如手術、放療、化療等。
1.與原發腫瘤有關尤其以肺癌並發心律失常多見。多數學者認為，與心包、心髒轉移及轉移瘤侵犯心房交感神經纖維及心髒有關。肺癌並發心律失常與下述兩個因素的缺氧有關。
(1)、縱隔淋巴結轉移與心律失常：支配心髒活動的交感神經及迷走神經在縱隔內走行，肺癌縱隔淋巴結轉移侵犯或壓迫神經纖維，相應影響心髒的活動，出現多種類型的心律失常;同時縱隔內腫大淋巴結也可導致心包淋巴回流受阻，進而影響心髒傳導系統，引起心律失常。廣泛縱隔淋巴結轉移中，並發心律失常者顯著多於無縱隔淋巴結轉移並發心律失常者。
(2)、肺部病變程度與心律失常：肺癌不同臨床TNM分期患者肺部病變程度不同，後期明顯廣泛。而肺部腫瘤病灶廣泛常引起氣道阻塞，長期持續的缺氧使心肌血流調節與心肌代謝需求失調，導致異常節律性的形成。其次，缺氧引起電解質紊亂及局部兒茶酚胺濃度增高，使心房、心室與希氏束-浦氏組織在動作電位後產生除極活動，若後除極的振幅增高並抵達阈值，便可引起反復單向阻滯，形成折返，產生持續性的快速心律失常。
2.與老年人基礎病變有關
(1)、髒器功能差：老年人髒器功能隨著年齡的增長而衰退，老年肺癌患者多伴有慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病等疾患，在心髒榆查中常發現有慢性冠狀動脈供血不足、房室傳導阻滯、房早或室早等異常表現。此時一些並不嚴重的刺激即可影響心髒功能，導致心律失常。
(2)、腫瘤並發肺不張或肺部感染：中心型肺癌中，腫瘤易阻塞支氣管引起相應的段或葉不張，阻塞主支氣管時可導致全肺不張。另外，由於老年人氣管纖毛運動差，不易將異物，分泌物等排出，咳嗽無力、免疫力降低等易導致肺部感染。當腫瘤並發肺不張或肺部感染時，必然引起肺功能降低，影響氣體交換，使患者處於缺氧狀態，從而加重心髒負擔，易引起心律失常。
3.與治療相關的心律失常
(1)、手術：術前有心血管病史、肺部疾患致肺功能中度以上減退及糖尿病的患者術後心律失常的發生率明顯高手術前無並發症者，而且同時具2項以上合並症者較只有l項合並症者術後發生率差異顯著，說明術前合並症是術後心律失常發生的基礎。其可能的機制如下。
1)、原有心血管疾病患者心髒代償功能較差，手術刺激使心髒作功增加，耗氧量增加，可致心肌缺血、缺氧，而缺血心肌對氧的敏感性增強。從而使心肌自律性發生改變。
2)、原有肺功能減退患者行開胸手術，由於全麻、手術創傷等刺激使氣管黏膜水腫、分泌物潴留、切口疼痛(尤其是迷走及肺叢神經損傷或肺葉切除術等)，影響肺通氣功能，使功能殘氣量減少、順應性下降、肺通氣/血流比例失調，造成低氧血症及二氧化碳潴留，心肌及傳導系統對缺氧極為敏感可誘發心律失常。另外，缺氧和二氧化碳潴留、手術創傷(尤其對迷走神經的損傷)使交感神經興奮性增高，兒茶酚胺釋放增加，從而增加心肌的自律性、興奮性和傳導性。另有報道表明，無糖尿病的患者術後心律失常發生率顯著低於有糖尿病者。
(2)、放療;胸部腫瘤(包括乳腺癌、肺癌、食道癌、縱隔腫瘤等)放療時。因腫瘤與心髒位置比鄰，設計照射野時常不能完全避開心髒，即使在使用三維適形或調強治療的情況下，心髒也會或多或少地受到照射。受照射達到一定劑量時，心髒的所有結構，包括心包、心肌、心瓣膜、傳導系統和冠狀動脈，都可產生放射性損傷。一般分為射線引起心髒組織細胞的直接損傷、間接產生的免疫反應損傷以及血管損傷所致血管閉塞造成心肌缺血等。主要病理改變為心肌、心包、心瓣膜非特異性炎症以及彌漫性間質纖維化，造成心髒舒張功能、傳導系統異常或冠狀動脈硬化、栓塞。臨床上常無明顯症狀，心電圖異常發生率高達28.7%～68.5%，60歲以上老年人可高達89.2%。早期的炎症大多可恢復，晚期組織纖維化、血管閉塞則很難逆轉，可導致致命性心衰。
心髒放射損傷引致的疾病有心肌炎、心包炎、心包積液、傳導阻滯、冠心病等。心電圖異常類型包括sT-T改變、房性或室性期前收縮、窦性心動過速或過緩及QRS波低電壓，而房室傳導阻滯(AVB)和異常Q渡則較少見。ST-T改變、心律不齊最為常見，占異常的40%～83%。傳導異常是由於與傳導系統相鄰的組織的纖維化所致。動物試驗中，放療後可以立即出現各種各樣的心律不齊。在出現晚期阻滯前，心電圖顯示頻繁的束支阻滯、孤立性或雙束支阻滯。盡管症狀性心髒阻滯發生率較低，但在接受胸部放療者中，50%將出現心電圖異常。放射所致的心律失常有窦性心動過速、窦性心動過緩、窦性心律不齊、陣發性室上性心動過速、房性或室性期前收縮、心房顫動等，以窦性心動過速晟為常見。傳導阻滯有AVB、束支傳導阻滯(BBB)等，以束支傳導阻滯(RBBB)比較常見。這些在放療早期即可發生，早期心電圖改變以ST-T改變、心律不齊最為常見。多發生在放療第2周(20Gy)，多數在2個月內出現。大多數異常心電圖在放療後3～6個月恢復正常。
(3)、化療：蒽環類化療藥物常被廣泛用於多種腫瘤的聯合治療，是廣為人知的心髒毒性藥物，主要在於對心肌的損害，確切機制還不十分清楚，推測可能與自由基的產生有關。蒽環類藥物可分早期發作和晚期發作的心髒毒性。前者是指兒童或成年患者在完成治療後1年內發生，後者是指完成治療後經過1年以上的潛伏期後才出現明顯的心髒毒性。心電圖改變有室上性心動過速、室性期前收縮、QRS波低電壓、QT間期延長和非特異性ST-T改變，偶有BBB。95%患者的心髒毒性發生在治療期間或1年內。也有報道稱，隨著停藥後存活年限的增加，心電圖改變亦有增加，尤其以窦性心動過速、QRs波低電壓、QT-QTc延長者的增加最為明顯，其次是ST-T改變。
發病機制
1.快速性心律失常發生機制
(1)、沖動傳導異常
折返：折返是發生快速心律失常的最常見的機制。形成折返激動的條件是：心髒的2個或多個部位的電生理的不均一性(即傳導性或不應性的差異)，這些部位互相連接。形成一個潛在的閉合環;在環形通路的基礎上，一條通道內發生單向阻滯;可傳導通道的傳導減慢使：最初阻滯的通道有時間恢復其興奮性;最初阻滯的通道再興奮，從而可完成一次折返的激動。
(2)自律性增高：窦房結和異位起搏點的自律性增強。窦房結或其某些傳導纖維的自發性除極明顯升高。該處所形成的激動更可控制整個心髒導致心動過速，或提前發出沖動形成期前收縮。其多發生於以下病理生理狀態，包括：內源性或外源性兒茶酚胺增多;電解質紊亂，如高血鈣、低血鉀;缺血、缺氧;機械性效應，如心髒擴大;藥物應用，如洋地黃等。
2.緩慢性心律失常發生機制
(1)、窦房結自律性受損：如炎症、缺血、壞死或纖維化可致窦房結功能衰竭，起搏功能障礙，引起窦性心動過緩窦性停搏。
(2)、傳導阻滯：窦房結及心房病變可引起窦房阻滯、房內傳導阻滯。
