動脈粥樣硬化治療要控制易患因素：如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血症為宜如達美康等；如有高血壓則應給降壓藥，使血壓降至適當水平，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。
一、一般治療：
（一）合理飲食：飲食總熱量不應過高防止超重。
（二）堅持適量的體力活動。
（三）合理安排工作及生活。
（四）其他：提倡不吸煙，可飲少量酒。
二、控制易患因素：
如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血症為宜如達美康等；如有高血壓則應給降壓藥，使血壓降至適當水平，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。
三、降血脂藥物：
1、他丁類
2、消膽胺。
3、安妥明。
4、煙酸。
5、不飽和脂肪酸。如益壽寧、血脂平及心脈樂等。
6、藻酸雙酯鈉。
四、抗血小板藥物：
1、阿斯匹林。
2、潘生丁。
3、氯吡格雷。
4、西洛他唑。
動脈粥樣硬化的特點是指動脈發生了非炎症性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多），受累動脈的病變從內膜開始，先後有多種病變同時存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織增生和鈣質沉著，並有動脈中層的逐漸退化和鈣化。現代細胞分子生物學技術顯示，動脈粥樣硬化病變都具有平滑肌細胞增生，大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結締組織基質形成，以及細胞內外脂質積聚的特點。由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈現黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化：是指動脈光滑摧摸受到破壞，長期血壓升高可促進動脈粥樣硬化的形成。從而出現膽固醇、膽固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉著、升高。動脈粥樣硬化一般發生在冠狀動脈、使動脈狹窄，則引起冠心病，也可發生在主動脈、腦動脈、腎動脈等，從而引起相應部位的病變，產生不同的嚴重後果。
5、水蛭素在動脈粥樣硬化治療中的應用
血小板聚集，在動脈粥樣硬化的發生發展中發揮重要作用，血管內皮細胞損傷（包括動脈粥樣硬化斑塊破裂）和血管內皮功能減退是引起血小板激活的第一步。以上情況使內皮下膠原組織暴露，血小板通過其細胞膜糖蛋白上Ib和Ia/Ⅱa受體和膠原組織結合，即血小板黏附。此後，在一些刺激因素如膠原、血檢索A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可進一步使血小板激活。
上述刺激因素使血小板內Ca2+濃度增加，使血小板激活，引起血小板內肌球蛋白和肌動蛋白的收縮，導致血小板的變形和釋放。血小板變形可使其糖蛋白上原來被遮蓋的Ⅱb/Ⅲa受體暴露，可與凝血因子Ⅰ相結合。由於1個分子的凝血因子Ⅰ可與多個血小板相結合，而Ⅰ個血小板也可與多個凝血因子Ⅰ相結合，從而使血小板通過凝血因子Ⅰ“橋聯”作用粘聚成團，稱之為血小板聚集。凝血酶是作用最強的促進血小板激活的物質，天然水蛭素與凝血酶結合後可使凝血酶的激活血小板作用減弱。天然水蛭素通過抑制凝血酶誘導的血小板激活，具有明確的抑制血小板聚集作用。
試驗表明，在兔髂動脈球囊擴張損傷後短期給予水蛭素，對比應用肝素組，可以明顯減少術後2周和4周動脈管腔的狹窄，並明顯抑制動脈內膜增殖和平滑肌細胞增生，其機理可能是由於抑制血小板和凝血酶活化，進而抑制其介導平滑肌細胞增殖和遷移。
