臨床上哪些疾病可歸於高血壓急症？
歐美成人高血壓患病率超過20%，我國1991年統計高血壓發病率為11.88%。依據發病趨勢，則是有增無減，由於高血壓發病率高，高血壓所致靶器官腦、心、腎功能損害的發病率也高。因此，內科急危重症很多與高血壓有關，高血壓病是名副其實的罪魁禍首。
高血壓危象不應是一個獨立疾病的概念，只宜看作為一種臨床征象或急危程度的描述。你清楚它的概念以及與一般高血壓的區別嗎？請繼續下面的內容。
1、概述
1.1高血壓病
高血壓病根據病因可分為原發性高血壓與繼發性高血壓兩類。一般說，繼發性高血壓病比原發性高血壓起病快，症狀多，進展快，發生高血壓危象的相對較多，但是原發性高血壓病因為人數多，因而發生高血壓危象的絕對數則多於繼發性高血壓病。
（1）繼發性高血壓：是指高血壓由某些特異原因引起，如腎性高血壓，包括急慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎性分泌病、腎血管纖維肌性結構不良、動脈硬化、大動脈炎致腎動脈狹窄，以及創傷造成的腎周血腫、血栓、動脈夾層動脈瘤等；內分泌性高血壓，如甲亢、甲減、腎上腺增生、腺瘤，嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症、柯興氏征、腦垂體性肢端肥大症，甲狀旁腺功能亢進症等；其他如鉛、铊中毒，兒茶酚胺類藥物、避孕藥、大劑量激素的應用等。
（2）原發性高血壓病：是指未能查明特定原因的高血壓，一般為隱匿起病，緩慢進展，可無臨床症狀或症狀輕微。但也可因各種誘因導致血壓在短時間急劇升高，引起心、腦、腎等器官功能損害或衰竭。
1.2高血壓急症
關於高血壓急症的描寫，許多教科書不盡相同，引用的專業名詞也不夠統一。如高血壓危象、高血壓急症、急進性高血壓、惡性高血壓等。雖然專家們對某一名詞的界定都有特定含義，但作為急診臨床指南，要求簡單明了，不宜繁瑣。目前國際學者大多同意采用根據病人心、腦、腎等重要靶器官是否有急性或進行性損害來區分高血壓病人是急症（Emergencies）或次急症（Urgencies）。關於高血壓危象一詞，顧名思義，危象是危及生命之象。對於神經系、心血管及腎髒而言，則不僅表示高血壓已累及上述髒器，有急性或進行性損害，而且表示已有急性功能衰竭，危及生命。例如嚴重高血壓伴有急性左心衰竭、或急性冠狀動脈綜合征或急性主動脈夾層；高血壓引起急性腎功能衰竭，或急性腦卒中伴有意識障礙等（不包括一過性腦缺血發作）。因此，高血壓危象不應是一個獨立疾病的概念，只宜看作為一種臨床征象或急危程度的描述。
Zimmerman提出高血壓急症（Emergencies）包括下列幾種疾病：（1）高血壓腦病；（2）急性心肌缺血綜合征（急性冠脈綜合征）：不穩定型心絞痛，心肌梗死；（3）急性左心功能不全；（4）急性主動脈夾層；（5）急性腎功能衰竭；（6）急性顱內血管意外：出血性腦血管意外，血栓性腦血管意外，蛛網膜下腔出血；（7）高兒茶酚胺狀態：嗜鉻細胞瘤，單胺氧化酶抑制劑與酪胺的相互作用，停用抗高血壓藥物。
對待高血壓急症必須在短時間內（1小時）迅速降低血壓，一般均采用靜脈注射降低血壓藥物，以減低高血壓對器官功能的損害。而高血壓次急症因不伴有新的進行性的心、腦、腎等器官功能損害，允許在24小時左右降低血壓，一般均采用口服降壓藥物，不用靜脈注射。
1.3高血壓分級
誘發高血壓危象有特定的病理生理特點，大多是在原有高血壓病基礎上，動脈壓升高，增加了腎髒血液灌注，可引起壓力鈉利尿反應，導致相對低血容量，多數高血壓急症病人均有此表現。
心排量及外周血管阻力是形成血壓的決定因素。而心排量則由心率、充盈壓（前負荷）、心肌收縮力及後負荷等因素決定。心動過速對高血壓影響不大，而過度容量負荷有可能促發高血壓危象，尤其危重病人排鈉及水的能力有限更需注意，外周血管阻力增加被認為是誘發高血壓危象的決定因素。高血壓危象病人大多原有高血壓病基礎，初期可能因為沒有明顯症狀未被診斷或未接受合理的治療，或自行中斷治療，致使高血壓未能得到有效控制，動脈壓升高，增加了腎髒血液灌注，可引起壓力鈉利尿反應，導致相對低血容量，多數高血壓急症病人均有此表現。由於動脈血容量降低，刺激了壓力感受器，進而激活腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS），使α腎上腺能及β腎上腺能的張力增加，血壓升高，形成惡性循環。此時，如遭遇各種應激狀況，如情緒過度緊張興奮，或遭遇創傷手術或其他刺激，血壓急劇升高，誘發高血壓危象。
高血壓腦病過去認為是由於彌漫性腦血管痙攣及腦實質的缺血所致，現在認為是過高血壓突破腦血管的自動調節機制，腦血流灌注過多，引起顱內高壓腦水腫。正常人平均動脈亞在50至150mmHg范圍內可維持腦血流量的恆定，即維持50ml/分/100g組織。這一自動調節是通過腦的小動脈收縮或舒張來實現的。
當血壓急劇升高，平均動脈壓，高出自動調節的極限，這一調節機制也就不再能發揮作用。另外，平均動脈壓與腦血流量的相關曲線，在有慢性高血壓的病人或患有其他疾病的老年病人，由於阻力血管發生結構改變，曲線右移（見示意圖）。了解這一特點，對這些病人合理進行降壓治療至關重要。也就是說，對慢性高血壓病人或患其他疾病的老年人需要維持較高水平的平均動脈壓，才能保持腦血流量的恆定，因此，在對他們進行降壓治療時如降壓幅度過大，會導致腦血流量減少，引起腦缺血症狀，冠狀動脈及腎髒也會發生相應改變。
診斷高血壓急症的血壓標准是指短時間內（數小時至數日）血壓急劇升高，但是多數高血壓急症患者的舒張壓大都超過120mmHg，因此，臨床醫師不能僅根據血壓升高的水平來判斷是否屬於高血壓急症。應綜合臨床特征加以判斷。
2、診斷與鑒別診斷
診斷高血壓急症的血壓標准是指短時間內（數小時至數日）血壓急劇升高，舒張壓＞120mmHg，收縮壓＞200mmHg，一般說，多數高血壓急症患者的舒張壓大都超過120mmHg，但是臨床醫師不能僅根據血壓升高的水平來判斷是否屬於高血壓急症。因為原來血壓正常與原有高血壓病的病人，他們發生高血壓急症時的臨床表現不盡相同，原來血壓正常的，當發生短時間內血壓急劇升高時臨床症狀比較嚴重，舒張壓達到110mmHg時，可能已有高血壓危象出現，反之，原有慢性高血壓者，即使舒張壓升至120甚至130mmHg時，也可能沒有高血壓急症的表現。因此，在作出高血壓急症診斷時應參考過去病史，原來基礎血壓，血壓上升速率及上升幅度，結合臨床表現進行綜合評估。
高血壓引起心血管損害：高血壓可引起急性左心衰竭，如呼吸困難、端坐呼吸、肺部羅音，有奔馬律，心動過速；或有急性冠狀動脈綜合征表現，有不穩定性心絞痛或急性心梗表現；如並發主動脈夾層，臨床有胸背撕裂痛，脈搏缺失，主動脈瓣關閉不全等，及時作CT檢查可明確診斷。高血壓引起腎功能損害：注意蛋白尿、血尿、管型、尿素氮、肌肝、電解質的檢測，對腎功能損害作出評估。高血壓腦病的臨床表現與顱內壓增高或腦水腫有關，主要表現頭痛、嘔吐、視力模糊、意識障礙或抽搐，視神經乳頭水腫、出血及滲出等改變，一般無明確定位體征。及早作CT檢查，有助明確診斷。急進性高血壓是指起病急、進展快，舒張壓常超過130mmHg，眼底出血、滲出，但無乳頭水腫，如不及時治療，可因尿毒症或卒中而死亡。
繼發性高血壓常見病因的鑒別診斷：（1）腎動脈狹窄：臍周或一側腹部聽到性質粗糙的血管雜音，持續時間較長，腰腹部有外傷史，舒張壓升高特別明顯，降壓治療效果欠佳，無明顯高血壓家族史。快速靜脈腎盂造影或核素腎血流圖有助鑒別，確診必須進行腹主動脈造影或選擇性腎動脈造影。（2）嗜鉻細胞瘤：陣發性血壓急劇升高，伴有怕熱多汗，不明原因體溫升高、休克或昏厥，年齡輕，血壓很高，無腎性高血壓表現，降壓藥效果不佳，用β受體阻滯劑血壓反而更高。測24小時尿兒茶酚胺及其代謝產物（VMA）或血漿兒茶酚胺測定，以及B超、CT檢查有助診斷。國外有報告“10％規律”，即10％腫瘤在腎上腺外，10％為多個性，10％為惡性。上海瑞金醫院經手術證實的43例患者中，3例惡性，2例為多個性，8例在腎上腺外。（3）原發性醛固酮增多症：血壓很高，四肢無力或下肢癱瘓，心電圖示低鉀，血鉀低而尿鉀排出增多，血及尿醛固酮增多，B超及CT檢查有助腫瘤的定位，原醛雖可能引起高血壓急症，但也有血壓正常的。
高血壓急症的治療有其特定的原則，針對急症和次急診治療方式不同，藥物應用急症一般行靜脈用藥，次急症一般行口服給藥。
3．1高血壓急症治療原則
（1）高血壓急症
血壓短時間內急劇升高，達到或超過200/120mmHg，出現新的或進行性的心、腦、腎單個或多個器官功能損害，應急診收住入院並立即給予靜脈用藥，迅速降低血壓，幾小時內使血壓降低到安全范圍，一般使平均動脈壓降低20％～25％，或舒張壓降至100～110mmHg，為避免降血壓速度過快或幅度過大而引起的副作用，要求收縮壓下降不低於160mmHg，舒張壓不低於100mmHg，最初24～48小時不要求血壓降至正常。尤其對老年病人更應注意，與中青年比較，他們必須保持略高於正常的血壓，才能維持正常的腦血流量。動脈降壓起效後，一般在12～24小時左右加用口服降壓藥，並逐步減少及停止靜脈用藥。
（2）高血壓次急症
血壓明顯升高，但未出現新的或進行性心腦腎等器官功能損害，尚無危及生命之虞，應按一般高血壓急診治療，多采用口服降壓藥物，不用靜脈降壓藥，給予短時間急診觀察，一般不需住院治療。
3．2降壓藥物選擇與應用
藥物選擇應結合臨床症狀的緩急程度，心腦腎受累程度以及個體差異。另一方面還應注意降壓藥物產生作用、作用高峰及作用持續時間，注意藥物可能有的副作用，各種中樞神經及植物神經，對心肌或平滑肌可能產生的副作用，有無影響心排量或心動過速等，在應用快速利尿類降壓藥時還應注意有無低容量情況。
（1）硝普納（NTP）
高血壓危象首選藥物，作用快，持續時間短，劑量容易控制，直接擴張靜脈和動脈，降低心髒前、後負荷，降壓作用快速，效果顯著。NTP50mg加入250～500mg葡萄糖液中靜滴，起始劑量為30μg/（kg?min）（或15μg/min），如有注射泵，則更容易控制。用藥時，需對血壓進行監測，如無監護儀，則每2～3分鐘應測血壓1次，直至藥物劑量與血壓控制達到穩定。臨床有效劑量范圍，一般在50～150μg/min，最大劑量可用到500μg/min，但最多持續時間不超過10分鐘。NTP應用不超過三天或最大劑量不超過150μg/min，一般不會引起中毒症狀。
NTP的副作用與它的代謝有關，NTP與血紅蛋白結合形成氰化正鐵血紅蛋白及氰離子。主要存在於肝細胞微粒體內硫氰酸酶可分解氰化物與硫代硫酸鈉的反應產生硫氰酸鹽並由尿排洩。過量硫氰酸鹽與細胞色素結合並抑制氰化代謝。肝腎功不全容易發生硫氰酸鹽毒性反應。氰化物毒性常有乳酸性酸中毒，意識障礙，血流動力學異常等。硫氰酸鹽毒性反應有腹痛、谵妄、頭痛、惡心、肌肉痙攣、煩躁不安等。停用NTP，或用硫代硫酸鈉，或用羟钴胺可防治毒性反應。
（2）硝酸甘油
較大劑量硝酸甘油不僅使靜脈擴張，同時擴張動脈，降低外周血管阻力，減輕心髒前、後負荷，對高血壓心髒病伴有心絞痛或急性左心衰竭尤為適用。高血壓危象在應用硝普納時間過長或劑量過大，易發生毒性反應者，可用硝酸甘油替代，硝酸甘油30～40mg加入500ml葡萄糖液中，開始30～50μg/min靜滴，根據血壓降低情況調整劑量，硝酸甘油可引起頭痛及心動過速，持續給藥12～24小時後可產生耐藥現象，可通過增加劑量或更換其他藥物解決。
（3）柳胺苄心定（Labetalol，拉貝洛爾）
是α腎上腺能及β腎上腺能（非選擇性）阻斷劑，可以注射，也有口服藥物，降低外周血管阻力，較少影響心排量及心率，靜脈注射後，降低血壓作用較平穩，不會因為藥物峰值作用或停止注射導致血壓較大波動。給藥方法，一次靜脈注射50mg，以5mg/min的速率注射，在5～10分鐘內，出現明顯降壓效應，可以依據病人血壓變化，每隔15分鐘重復注射，總劑量不超過150mg（極量不超過300mg）。對高血壓腦病，主動脈夾層，嗜鉻細胞瘤，子痫等均適用。對有心衰，心動過緩，Ⅰ度以上房室傳導阻滯宜慎用。本藥副作用較輕，可有惡心、嘔吐、麻木感、頭痛或注射部位疼痛。
（4）尼卡地平（Nicardipine）
尼卡地平是二氫吡啶類短效鈣通道阻滯劑，用於靜脈注射，直接作用於血管平滑肌，使外周動脈包括冠狀動脈擴張，適用於心髒或非心髒手術，圍手術期高血壓，伴椎基動脈或冠狀動脈供血不足。降壓作用快速有效，較少毒性反應。副作用可有心動過速、潮紅、頭痛、惡心、嘔吐等。用法：將10～20mg尼卡地平溶於葡萄糖液100ml，以0.5～6μg/（kg?min）的速率靜脈滴注，5分鐘即可出現降壓作用，30～60分鐘時出現峰值效應，在高血壓急症治療中，有時可用尼卡地平代替硝普鈉。
（5）酚妥拉明
酚妥拉明是α腎上腺能阻斷劑，特別適用於兒茶酚胺濃度升高引起的高血壓危象，如嗜鉻細胞瘤，單胺氧化酶抑制劑危象以及抗高血壓藥物突然中斷等。本藥降壓作用迅速，30秒至2分鐘起作用，持續時間短暫，停藥後作用持續最多15分鐘。用藥方法為酚妥拉明5～10mg加於葡萄糖液中靜脈注射，注射時密切監測血壓，當血壓明顯下降，接近160/100mmHg時，可用靜脈點滴維持，0.2～1mg/min，根據血壓調整用量，靜脈注射速度過快可致休克反應，立即停止用藥，必要時可臨時加用多巴胺或去甲腎上腺素。目前硝普鈉應用較廣泛，常用以代替酚妥拉明。酚妥拉明副作用有血壓過低，心動過速，嘔吐，頭痛，心絞痛等。
（6）依那普利（Enalaprilat）
該藥是ACEI的靜脈用藥，是口服藥依那普利的活性代謝產物，抑制ACE，減少血管緊張素Ⅱ的血管加壓活性，血管擴張，同時減少醛固酮分泌。低腎素高血壓患者用此藥有效。采用靜脈注射，每次0.625～1.25mg。副作用有：低血壓（多見於低鈉、低容量時）、血管性水腫、腎功損害、高血鉀、咳嗽等。
（7）烏拉地爾（Urapidil）
是苯哌嗪取代的尿嘧啶衍生物，具有阻斷外周血管α1腎上腺能受體和興奮中樞與5－羟色胺受體的雙重作用，能顯著降低外周血管阻力，減輕心髒負荷，對心率影響小，在降壓同時維持心腦腎重要髒器血液供應，可用於治療高血壓急症和充血性心衰，控制圍手術期高血壓。開始時將12.5～25mg烏拉地爾溶於10ml生理鹽水作靜脈注射，然後改為100～400μg/min靜脈點滴維持，5分鐘降壓作用顯現。此藥不能與鹼性溶液混合。
（8）樟腦磺酸三甲噻方（Trinetaphancamsylate）又稱阿方拉特（arfonad）
是神經節阻斷劑，已很少用於常規降壓治療，但對主動脈夾層則是最優選擇，它在降低平均動脈壓的同時，能降低血壓上升最大速率。用法：必須連續靜脈滴注，0.5～1mg加於500～1000ml溶液中，以1～4mg/min速率滴注，5～10分鐘後血壓開始下降，停藥後降壓作用僅能維持5～10分鐘，由於此藥同時阻斷交感與副交感神經，可致直立性低血壓，腸道及膀胱肌張力低下，致排便排尿困難，偶爾發生呼吸麻痺。
小結：①繼發性高血壓病比原發性高血壓起病快，症狀多，進展快，發生高血壓危象的相對較多，而發生高血壓危象的絕對數則多於繼發性高血壓病；②藥物選擇應結合臨床症狀的緩急程度，心腦腎受累程度以及個體差異；③用藥應注意降壓藥物產生作用、作用高峰及作用持續時間，注意藥物可能有副作用等。
