冠狀動脈粥樣硬化性心髒病，簡稱冠心病，是一種耳熟能詳的疾病，相信絕大多數患者朋友們都聽說過。但是對於冠心病究竟是怎樣的一種疾病，大家可能並不清楚。冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心髒病。歐洲心髒病學會2014年會發表的一項波蘭研究表明，每5例門診就醫的穩定型冠心病患者就有1例心房顫動（房顫），其中高齡、有較長冠心病病史和並發心力衰竭者房顫患病率加倍，由此可以看出，冠心病與房顫的發生密切相關。
一、什麼是冠心病？
冠心病的概念前文已述，其中冠狀動脈、動脈粥樣硬化的概念可能大家不是特別了解。冠狀動脈即供應心髒的血管，“趴在”心髒表面，來源於升主動脈，分為左右兩支，分別為左主干，右冠狀動脈。左主干又分為前降支和左回旋支。這4支血管即為冠狀動脈的主要血管。
動脈粥樣硬化為多因素共同作用的結果，包括平滑肌細胞、巨噬細胞、膽固醇等，最終致動脈內膜形成斑塊，嚴重時可形成狹窄。動脈粥樣硬化的危險因素包括血脂異常（主要是LDL升高）、高血壓、糖尿病、吸煙、遺傳因素、體力活動減少等。動脈粥樣硬化示意圖如下：
正常情況下，心髒需氧和冠狀動脈的供氧兩者保持著動態平衡，當冠狀動脈管腔狹窄達50%-75%之間時，安靜時尚能代償，而運動、心動過速、情緒激動等造成心肌需氧量增加時，狹窄的冠狀動脈不能提供足夠的血液給心髒，這時患者就會出現胸前區疼痛，一般停止運動等造成心肌耗氧量增加的活動後，症狀即緩解，這就是通常所說的“心絞痛”。
另一些情況下，由於粥樣硬化的斑塊破裂引起血小板聚集及不同程度的血栓形成，使心肌氧供明顯減少，此時雖然患者沒有活動，但心肌仍嚴重缺氧，即出現臨床所說的“急性冠脈綜合征”，其中最嚴重的情況為急性心肌梗死，一旦出現，對30%左右的患者是致命的。
二.房顫合並冠心病
冠心病患者長期心肌缺血，對心房產生影響並至心房擴大，心房內結構發生變化，在房顫患者中，約1/3患者合並冠心病。流行病學數據顯示，房顫會對冠心病的預後造成嚴重不良影響，有研究顯示經過4年隨訪，房顫患者的主要復合終點（包括全因死亡率、心肌梗死、卒中和出血）風險均明顯高於非房顫患者。
房顫合並冠心病患者，需先將冠脈情況明確診斷並進行相應處理，進而進行房顫的治療。冠心病的診斷可根據患者的症狀、心電圖、血液心肌酶學檢查、運動平板試驗、冠脈造影等明確診斷，其中冠脈造影為冠心病診斷的“金標准”，如果冠狀動脈3支主要血管經造影檢查狹窄程度大於75%，則需考慮進行冠狀動脈血運重建治療，包括經皮冠狀動脈介入術（PCI，即冠脈支架）、冠狀動脈旁路移植術（冠脈搭橋）。在整個過程中，冠心病的二級預防治療需貫穿始終，即ABCDE，A.阿司匹林和ACEI，B.β受體阻滯劑和控制血壓，C.控制膽固醇和戒煙，D.控制飲食和糖尿病，E.健康教育和運動。冠脈情況穩定後，即可考慮行房顫射頻消融術根治房顫。
三、房顫合並冠心病抗栓策略
70%-80%的房顫患者有指征長期服用華法林，其中有20%-30%的患者合並冠心病；如置入了支架，需要口服阿司匹林、氯吡格雷雙聯抗血小板治療，加上華法林，三聯的抗栓藥物需要怎樣服用呢？希望通過此篇文章，可以為患者朋友們解答此疑問。
房顫患者冠脈支架術後短期內華法林、阿司匹林（75-100mg）、氯吡格雷（75mg）聯合應用其安全性是可以接受的；對植入金屬裸支架患者三藥聯用至少1個月，植入西羅莫司支架患者要聯合應用至少3個月，紫杉醇支架聯合應用至少6個月，對於房顫伴冠心病需要接受冠脈支架治療的患者，應盡量避免應用藥物洗脫支架，減少三聯抗栓治療的療程；華法林聯合一種抗血小板藥物（氯吡格雷或阿司匹林，若服用阿司匹林，需聯合應用抑酸藥物）治療至1年，1年以後若無冠狀動脈事件可長期單用華法林治療；聯合抗栓治療過程中應增加INR檢測頻度，同時適當降低INR的目標范圍。
