1930年有人首次在尿及胰腺中發現了蛋白質胰舒血管素，又稱激肽釋放酶。以後在血漿及許多組織發現存在著激肽釋放系統。此系統除參與炎症反應、致痛等作用外，還是重要的內源性降壓系統，與高血壓發病也有關系。
激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶。正常情況下，絕大部分是以無活性的前體，即血漿前激肽釋放酶的形式存在，故血漿中只含有微量激肽，其活性產物是緩激肽。組織激肽釋放酶廣泛存在於腎、胰腺、胃腸道粘膜及中樞神經系統等許多組織中，它以激肽釋放酶原的形式在組織中合成，再經胰蛋白酶激活形成組織激肽釋放酶，並可釋放至血液循環。組織激肽釋放酶作用於血漿激肽原Ⅰ，生成活性產物胰激肽，並可進入血漿，經氨基肽酶水解生成緩激肽。
激肽主要包括緩激肽、胰激肽和甲胰緩激肽三種。它們是不同的激肽釋酶作用下的不同產物。緩激肽和胰激肽是體內最強的血管舒張物質之一。靜脈注射緩激肽可引起全身小動脈舒張，顯著降低外周血管循環阻力，血管通透性增強，從而引起血壓下降。緩激肽還具有強大的利尿鈉效應，可使腎髒血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，並通過刺激入球小動脈壓力感受器及致密斑而產生利尿鈉作用。另一方面，緩激肽可抑制遠端腎小管對鈉和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，從而促進水鈉排洩。緩激肽的這種作用可被其抗體或拮抗劑所遏制。
從激肽的生物特性可以看出，它與高血壓的發病可能有關。研究資料也證明，部分原發性高血壓患者或自發性高血壓大鼠，尿中激肽釋放酶的水平都顯著降低。而流行病學研究也發現，黑人較白人尿中激肽釋放酶水平低，黑人高血壓的發病率也較白人高。在原發性高血壓和腎性高血壓患者，血管對緩激肽的降壓反應明顯增強，從而提示缺乏內源性激肽。有人報道，血管緊張素轉換酶抑制劑的抗高血壓作用，與體內激肽水平增高有關。因為同時應用激肽抗體，其降壓作用便明顯削弱。還有人報道，低腎素型原發性高血壓，應用血管緊張素轉換酶抑制劑後，腎髒激肽釋放酶激肽系統活性增加，同時腎髒血流量增加，作者認為，其降壓作用主要增加了血漿激肽水平。從以上客觀事實，可以得出這樣的結論，除原發性醛固酮增多症這種因鹽皮質類固醇分泌過多的高血壓外，其余的高血壓都可能與腎髒激肽釋放酶系統性低下有關。但腎髒激肽釋放酶激肽系統，對腎髒的作用機理尚有許多不明之處，產生的激肽使腎髒血液動力學發生變化，其結果引起的鈉利尿是腎小管對鈉的直接調節作用，還是通過PGS所引起的作用，都有待於今後進一步搞清，可是有一點是肯定的，即激肽釋放酶激肽系統，在高血壓中的作用是不容忽視的。
