血壓水平的定義和分類
臨床標准：①正常成人動脈SBP《140mmHg和DBP《90mmHg。②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者間為臨界高血壓。
（一）病因
在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。
1.血壓的調節主要決定於心排血量及體循環的周圍血管阻力。
2.遺傳學說
3.腎素一血管緊張素系統
4.鈉與高血壓
5.精神神經學說
6.血管內皮功能異常
7.胰島素抵抗
8.其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
（二）病理
高血壓持續及進展可引起全身小動脈病變，表現為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各髒器發生病變，以心和腎最重要。
1.心：左心室肥厚擴大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質在大、中動脈內膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。
2.腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導致腦中型動脈的粥樣硬化。
急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。
3.腎腎小球入球動脈硬化，腎實質缺血。持續高血壓致腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，在短期內出現腎衰竭。
4.視網膜視網膜小A從痙攣到硬化，可引起視網膜出血和滲出
