動脈硬化閉塞症的確切病因尚不清楚。根據文獻報道的流行病學研究，已經認識到—些臨床的危險因素。這些包括吸煙、高脂蛋白血症、高密度脂蛋白低下、運動量減少、情緒緊張、基因因素，以及年齡和性別等。另外，局部血流動力學和動脈壁的結構與性能，也是選擇性的影響病變的重要因素之一。動脈粥樣硬化可能是多種因素共同作用的復考病理變化過程，幾種主要學說有：
1.內膜損傷
一般情況下，內皮細胞表面受到不同程度的損傷或破裂，局部內膜裸露後很快被修復。但在損傷較廣泛的情況下，修復過程訂以伴隨平滑肌細胞增殖、遷移和內膜增厚等一系列反應。內膜損傷是動脈粥樣硬化發病機制的最初階段。按照內膜損傷的起源假設，機械力(管壁的典切力升高)、高血壓、代謝比中間產物、免疫反應和血管活性物質，均可引起內膜損傷和剝脫。內膜剝脫特使內膜下組織暴露於血循環中，刺激血小板聚集、釋放血小板獲得性生長因子，使平滑肌細胞增殖，細胞外基質積聚，甚至脂質沉積和斑塊形成。
2.脂質浸潤
脂質條紋是局部扁平黃色的班塊或者線性條紋，能夠在動脈管腔的表面看到。據文獻報道脂質條紋可能是內膜積聚的吞劇目質的泡沫細胞。這說明動脈粥樣硬化與高脂血症有著非常密切的關系。雖然動脈壁具有一定的脂質合成能力，但是動脈硬化病變中的脂質，主要是由血漿脂蛋白浸潤而來的。血漿脂質是脂肪和類脂質的總稱，脂質以蛋白質的形式存在於血漿中即脂蛋白，是脂質和蛋白質的復合體。凡脂蛋白中脂肪含量越多，其密度越低。根據密度的不同，可分為高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白和乳糜微粒4種。在浸潤動脈壁的各種脂蛋白中，與動脈粥樣硬化病變有關的主要是低密度脂蛋白，它與高密度脂蛋白之間的平衡影響膽固醇的代謝。
3.平滑肌細胞增生
平滑肌細胞、彈性和膠原纖維為主組成動脈管壁的中膜。平滑肌細胞層是由一組類似的定向細胞組成，和密切相連交織成網的皿型膠原纖維緊密排列。無論是內膜損傷還是脂質代謝紊亂．都可促進動脈平滑肌細胞增殖。中膜的代謝狀況受到影響和平滑肌細胞增殖在動脈硬化病變的病理變化中起著重要的作用。動脈粥樣硬化時．內膜中增殖的平滑肌細胞可能是從動脈壁中層通過細胞移行和增殖而來的。
隨著病變的不斷進展，動脈硬化斑塊和鈣化使動脈管壁質地堅硬，失去彈性。由於病變發展，部分斑塊逐步突入管腔，使管腔面積減少，造成管腔狹窄。當影響大部分管腔時，有效血流將顯著減少，血流緩慢。再加上有時斑塊可潰破，其粗糙面容易形成血栓或附壁血栓，血栓可上下蔓延，終致完全阻塞管腔，加重動脈硬化性閉塞的程度和范圍，產生嚴重的臨床後果。
（實習編輯：楊晉）
