肺性腦病的病因不同肝性腦病機制也各不相同，正確了解肺性腦病的病因，是為了幫助大家得出針對性的治療方法，通常肺性腦病的病因有如下幾點，接下來我們就來詳細把握一番。
肺性腦病的病因：
1γ-氨基丁酸/苯二氮艹卓(GABA/BZ)復合體學說γ-氨基丁酸(GABA)是腦內重要的抑制性神經遞質，與大腦突觸後神經細胞膜上的GABA受體結合。GABA受體和其他兩個受體蛋白即苯二氮艹卓受體及巴比妥受體緊密相連，組成GABA/BZ復合體，共同調節Cl-通道。在肝功能衰竭和門體靜脈分流時，血中GABA濃度升高易通過血腦屏障並激活GABA受體，即可使GABA/BZ受體也被激活。Cl-通道開放使大量Cl-內流，導致神經細胞膜過度極化而不易除極，神經沖動傳導被抑制。研究發現，肝性腦病時海馬各區α1、β1表達均顯著增強,海馬CA1和γ2區表達增強，在這些區域GABA能張力增強,可能與肝性腦病患者出現的情緒改變,晝夜睡眠顛倒等現象的發生有關。
2假性神經遞質學說芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等在腸道內轉變為酪胺和苯乙胺。肝功能正常時這兩種胺在肝內被分解。肝功能衰竭時，清除發生障礙，此兩種胺進入腦組織形成β-羟酪胺和苯乙醇胺。後二者的化學結構式與興奮性神經遞質去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經沖動，被稱為假性神經遞質。假性神經遞質的存在使得興奮不能正常地傳到大腦皮質而產生異常抑制，故出現意識障礙與昏迷。
3、星形膠質細胞功能學說
腦氨代謝的主要場所在星形膠質細胞。星形膠質細胞是肝性腦病時受損傷的最關鍵細胞。不同的肝損傷腦星形膠質細胞水通道蛋白4(AQP-4)、膠質原纖維酸性蛋白(GFAP)蛋白表達存在差異。對肝損傷大鼠的實驗研究得出,急性肝功能衰竭組AQP-4表達增加、GFAP表達下降,表現為嚴重的腦病和腦水腫。
對上述肺性腦病的病因，大家一定要積極把握，這是幫助大家准確認識和治療的需要，當然大家在把握了肺性腦病的病因之後，還有必要了解疾病的症狀和診斷方法。
(實習編輯：徐建霞）
