心肌舒縮功能發生障礙時，最根本問題是心排血量下降，引起血流動力學障礙，維持心髒功能的每一個代償機制的代償能力都是有限的，長期維持最終發生失代償，即可引起心衰。
心力衰竭的病理生理
心肌舒縮功能發生障礙時，最根本問題是心排血量下降，引起血流動力學障礙，維持心髒功能的每一個代償機制的代償能力都是有限的，長期維持最終發生失代償，即可引起心衰。
（一）frank-starling機制
前負荷主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響，它是影響和調節心髒功能的第一個重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標。前負荷增加反映舒張末期容量增多，心室做功增加。在運動或應激時，心肌腎上腺素能神經沖動增多，循環中兒茶酚胺濃度升高，出現心動過速，心肌收縮力增強，曲線1向曲線2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒張末期壓力和容量則幾乎無變化（a點向b點移位）。運動使肌肉血管擴張，降低周圍血管阻力和主動脈阻抗。運動時動脈壓僅輕度升高，心排血量卻明顯增加，由於frank-starling機制，劇烈運動時心排血量可達到最高水平，左室舒張末期壓和容量僅輕度上升（b點移向c點）。
中度收縮性心衰時（曲線3），通過frank-starling機制的調節，心肌舒張末期纖維長度增長，心室舒張末期容量（心室前負荷）增加，靜息時心排出量和心室作功可維持在正常水平。肺毛細血管壓異常升高與左心室舒張壓升高有關，使心衰者在靜息時也發生呼吸困難（d點）。
心衰通常伴有去甲腎上腺素（ne）儲備減少，心肌β腎上腺素能受體密度下降，因此對心髒腎上腺素能神經刺激的變力性反應亦降低，結果腎上腺素能神經系統活動不能使心室功能曲線上升至正常水平，運動時心肌收縮力不能相應增強。運動時旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲線更加低平，引起心室舒張末期容量和壓力顯著升高，肺毛細血管壓亦隨之升高，加重了呼吸困難，使心衰者的活動明顯受限。當左心室功能曲線壓低（曲線4）至心排出量不能滿足靜息時周圍組織的需要或左心室舒張末期壓和肺毛細血管壓升高時即產生肺水腫（e點）。
（二）心肌肥厚
心肌肥厚是心髒負荷增加的主要代償機制之一。當引起肥厚的初始刺激是壓力負荷過重時，其結果是引起收縮期室壁張力的急劇增加導致肌原纖維對稱性復制，單個心肌細胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以將收縮應力維持在正常水平。當初始刺激是心室容量負荷過重時，舒張期室壁張力增加導致肌節復制，心肌細胞伸長，心室擴張。通過laplace公式可引起收縮張力輕度增加，心室出現對稱性肥厚，收縮張力可恢復正常，此時心功能仍得以維持。隨著疾病的發展，心肌細胞結構進一步破壞，進而使心功能受損，心衰隨之發生。當心肌細胞發生局部壞死（如心肌梗死）可造成容量負荷過重，心肌細胞廣泛性壞死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物質對心肌的損害，均可增加殘留細胞的負荷，並引起反應性肥厚，進而損害這些細胞的功能，後負荷的增加進一步引起心室擴大，從而引發心功能進一步惡化。
（三）神經體液的代償機制
心衰時，腎素一血管緊張素系統（ras）和交感一腎上腺素能系統（sas）活性增高，其興奮作用將加速心衰低排狀態時心肌細胞死亡，血管收縮增加後負荷，進一步減少心排血量。後負荷增加心髒工作負荷也加速了心肌細胞的死亡。camp和1，4，5一三磷酸肌醇濃度（insp3）增加促進ca2+進入心肌細胞，使心肌收縮性增強而代償性增加心排血量。然而，進入胞漿ca2+增多，舒張期泵出ca2+系統負荷過重，使心肌舒張受損。sas興奮增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌細胞的死亡。當循環和心髒對長期低排狀態的最初適應性反映持續存在時，將對心衰產生有害影響。
心衰時全身sas激活，副交感神經活性受抑制，導致心動過速、腎素釋放和全身外周血管收縮，結果可增強心肌收縮力使心排血量增加，以維持動脈壓和保證重要髒器的血流灌注，它是早期有效代償機制。周圍血管收縮使周圍血流再分配，靜息時心排血量正常的中度心衰者，在循環承擔額外負荷時（如運動、發熱和貧血）發生的異常血管收縮和心排血量不能正常地增加以滿足周圍器官需要。心排血量的再分配使重要生命器官（如腦和心）氧供得以維持，而腎、骨骼肌灌注不足，最終導致終末器官的衰竭。
（四）心肌損害和心室重塑
心衰發生發展的基本機制是心室重塑（remodeling）。心室重塑是由於一系列復雜的分子和細胞機制導致的心肌結構、功能和表型的變化，包括心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表達、心肌細胞外基質（ecm）量和組成的變化。臨床表現為心肌重量、心室容量的增加和心室形態的改變（橫徑增加呈球狀）。在初始的心肌損傷（心髒負荷過重、心肌梗死、炎症）以後，各種不同的繼發性介導因素直接或間接作用於心肌而促進心室重塑。此時，循環水平和組織水平中去甲腎上腺素（ne）、血管緊張素ⅱ（agⅱ）、醛固酮、內皮素（et）、血管加壓素和炎症性細胞因子的濃度均有升高，這些神經內分泌細胞因子系統的長期、慢性激活，不僅通過鈉潴留和收縮周圍血管增加後負荷，而且對心髒細胞有直接的毒性作用，並刺激心肌纖維化，進一步改變衰竭心髒的結構使心功能惡化，又進一步激活神經內分泌細胞因子，從而形成惡性循環，促使疾病進展，最終導致心衰。
（五）舒張性心衰
舒張性心衰是由於舒張期心室的主動松弛的能力受損和心室順應性降低導致心室在舒張期的充盈障礙，心室壓力一容積曲線向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒張末壓增高而發生心衰，而代表收縮功能的射血分數正常。左室松弛性障礙主要受控於心肌肌漿網ca2+攝取能力的減弱及心肌細胞內游離ca2+的水平降低緩慢。因為這兩種過程均為耗能過程，缺血引起atp耗竭、能量供應不足時，主動舒張功能即受影響，主要表現為心室舒張速度的減慢，其特點是左室容量和收縮功能正常，而左室充盈壓增高。如冠心病伴有明顯心肌缺血時，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能不全。心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見於心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，它明顯影響心室充盈壓，當左室舒張末壓過高時，出現肺循環高壓和肺淤血的表現，即舒張性心衰。此時心肌收縮功能尚保持正常。
總之，心衰發展中的各種因素是互相關聯，互為因果的。血流動力學異常可激活神經內分泌系統、加重心肌損害；神經內分泌系統的持續激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導致血流動力學紊亂的加重和神經內分泌系統的激活。
