一般認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者，一旦發現有肺動脈高壓、右心室增大而同時排隊了引起右心增大的其他心髒病可能時，即可診斷為本病。
一、血液檢查紅細胞計數和血紅蛋白常增高，紅細胞壓積正常或偏高，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細胞電泳時間延長，血沉一般偏快；動脈血氧飽和度常低於正常，二氧化碳分壓高於正常，呼吸衰竭時更為顯著。 在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血漿腎素活性（PRA）、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現。合並呼吸道感染時，可有白細胞計數增高。在呼吸衰竭不同階段可出現高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。 二、痰細菌培養以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。 三、X線檢查 ·肺部變化 隨病因而異，肺氣腫最常見。 ·肺動脈高壓表現 肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動態觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴張，搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。
·心髒變化
心髒呈垂直位，故早期心髒都不見增大。右心室流出道增大時，表現為肺動脈圓錐部顯著凸出。此後右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大，但在心力衰竭控制後，心髒可恢復到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。
四、心電圖查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。並有一定易變性，急性發作期由於缺氧、酸中毒、鹼中毒、電解質紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當解除誘因，病情緩解後常可有所恢復及心律失常等消失，常見改變為：
1、P波變化額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上、稱"肺型P波"。如P＞0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和准確性均增高。
2、QRS波群和T波變化額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側胸導聯出現高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導聯可出現q波，或在V1～V5導聯都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉至出現不全性右束支傳導阻滯，往往表示有右心負荷過重，具有一定診斷價值。極少數患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由於合並高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯和右側胸導聯的T波可倒置。可出現各種心律失常。此外，肺心病常出現肢體導聯低電壓、順鐘向轉位等心電圖改變，這類表現也見於肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變
五、心向量圖檢查主要表現為右心室肥大和（或右心房增大，隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或後逐漸演變為向後，再向下，最後轉向右前，但終末部仍在右後。QRS環自逆鐘向運動或8字型發展至重度時之順鐘向運行。P環多狹窄，左側面與前額面P環振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般來說，右心房肥大越明顯，則P環向量越向右。
六、超聲心動圖檢查可顯著肺總動脈舒張期內徑明顯增大，右肺動脈內徑增大，右心室流出道增寬伴舒張末期內徑增大，右心室內徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加，搏動幅度增強。多普勒超聲心動圖時現三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短，右室射血前期延長。
七、肺功能檢查在心肺功能衰竭期不宜進行本檢查，症狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現為時間肺活量及最大通氣量減低，殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注射法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能，比一般肺功能的肺心病檢出率高。
八、右心導管檢查經靜脈送入漂浮導管至肺動脈，直接測定肺動脈和右心室壓力，可作為肺心病的早期診斷。
此外，肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機體內肺血流容積改變，了解肺循環血流動力學變化，肺動脈壓力大小和右心功能；核素心血管造影有助於了解右心室功能改變；肺灌注掃描如肺上部血流增加，下部減少，則提示有肺動脈高壓存在。
