心衰是各種心血管疾病的終末階段，具有較高的死亡率，目前已經成為危害人們身體健康的一種常見的心血管疾病，是老年人的一大健康"殺手"。
據流行病學調查，全世界心衰發病率將近2％，美國心衰的患病率在1.5%-2%，大約有400萬心衰患者，我國35-74歲成年人心衰患病率為0.9%，心衰患者達到360萬，城市發病率高於農村，北方高於南方，女性高於男性，發病隨年齡增加而升高，年死亡率為20％至50％,5年死亡率達67％。 除引起死亡以外，心力衰竭可嚴重影響患者的生活質量，甚至生活不能自理，有人稱心衰是"生命的拌腳石"。 心力衰竭患者不僅要忍受呼吸困難、足踝腫脹、精疲力竭等臨床症狀帶來的極大痛苦，而且因反復住院，給病人及家屬帶來諸多的不便和沉重的負擔。 利尿劑是增加尿量以促進體內水份和電解質的排出，從而減輕心髒工作負擔，消除全身組織和器官如肺、足踝部水腫的藥品。在心力衰竭的治療過程中是很常用的． 但很容易引發以下並發症： （1）低鉀血症：多見於噻嗪類或袢利尿劑連續應用或大量利尿後。 腎小管Na+重吸收受抑制使到達遠曲小管，Na+-K+交換段尿液的含Na+量明顯增高，K+-Na+交換相應增加，K+排出也增多。與保鉀利尿劑或ACEI聯用，進食含K+豐富的飲食如果汁、香蕉、柑、桔、干棗、蔬菜等或適當補充鉀鹽，可預防低鉀血症的發生． 出現低鉀血症時，可改用保鉀利尿劑，每日觀察血鉀變化，血鉀恢復正常後停用。
（2）低鈉血症：多見於大量利尿並嚴格限制Na+攝入的患者，可並發失水和酸中毒。
患者水腫消退，但出現軟弱、少尿、體位性低血壓、肌肉痙攣以及氮質潴留等，尿比重高，即所謂缺鈉性低鈉血症，可由過度利尿、嘔吐或發熱等誘發。輕者增加鈉鹽攝入即可使症狀緩解，重者可能需要靜脈補充高滲鹽水。
低鈉血症還可能為稀釋性，患者水腫明顯，體內總Na+量實際上不僅不低，大多反而增高，但由於腎稀釋功能受限，體內水潴留，而形成"稀釋性低鈉血症"，可伴低鉀和代謝性鹼中毒，尿比重低。
（3）代謝性鹼中毒：利尿劑治療時大量Cl-排出，且K+、H＜SUP+＜SUP＞排出增多，加以利尿使細胞外液容量減少後，血HCO-3濃度相對增高，可引起代謝性低Cl-、低K+性鹼中毒。聯用保鉀利尿劑可防止其發生。
（4）低血容量：大量利尿可引起血容量過度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮膚彈性減低，出現體位性低血壓和少尿。間斷利尿或大量利尿後補充適量液體，可預防其發生。
但是，隨著醫學的不斷進步，新的治療方案將極大的幫助患者擺脫死亡的威脅。因此盡管心力衰竭是一種嚴重的慢性疾病，但是不必太擔心，如果能在心力衰竭發生的早期進行控制，並積極地治療引發心力衰竭的原發病，就可以很好的控制病情，緩解心力衰竭帶來的不適，盡量享受正常的生活。
近些年慢性心衰治療的突破性進展，打破了傳統的治療模式，給心衰患者帶來了福音，所以我們對慢性心衰者不再說"沒治"。早期的診斷和規范的心衰治療，對心力衰竭的控制尤為重要。
