說到心力衰竭，就不得不提到一個名詞——心室重構，近年來，醫學界對心室重構的研究越來越多，已經認識到心室重構是慢性心力衰竭發生發展的主要病理基礎，是影響發病率和死亡率的決定因素，因此，患者盡早應用芪苈強心膠囊等有效藥物阻斷心室重構，就是預防心力衰竭不容忽視的一個重要環節。
心室重構是心髒的結構發生了改變
心室重構，很多人聽了這個詞以後會產生這樣的疑問：心衰患者的心髒出現重構不好嗎，重構不就是重新構建嗎？當然不是，當我們了解了心室重構的概念和形成過程的以後，相信就不會再有這樣的想法了。首先，我們看看醫學上是怎樣解釋這個詞的：心室重構是指心室由於心肌損傷或負荷增加所產生的大小、形狀、室壁厚度和組織結構等一系列變化，是病變修復和心室整體代償及繼發的病理生理反應過程。
這裡所說的“心室”主要指的是為全身各組織器官提供含氧動脈血的左心室；“重構”從字面意思上來理解，就是對現有的正常結構進行了重新排列。所以，心室重構的過程可以通俗地理解為，由於疾病、勞累等各種因素導致心髒受到損傷，造成心肌細胞數量減少或心肌收縮功能出現障礙，從而影響了心室的正常收縮功能，心髒的排血量就會減少，無法為機體提供足夠的動脈血保證各組織器官的生理需要。心髒自身為了彌補這一“缺憾”，就激活了代償機制，正常的心肌細胞就會替代受損的心肌細胞的功能，盡力保證輸出的動脈血量達到正常。由於心肌原本就已經出現了損傷，再加上後來的代償機制，使心髒的負擔加重，會讓心髒尤其是左心室一直處於一種超負荷的運轉狀態。在負荷增加的刺激下，心髒也會像骨骼肌一樣通過增加肌肉組織的質量（體積）來適應工作負荷的增加，就好比舉重運動員，他們經常舉重物，四肢肌肉就發達，所以左心室為了保證“泵”出足夠的動脈血，超負荷運轉時間長了，就會逐漸變得肥大。而且，心肌細胞不僅僅是變得肥厚，還會伴有長寬比例的增加，會逐漸變成一種細長的結構不良的細胞，這種心肌細胞的收縮功能明顯下降，逐漸無法適應超負荷的工作狀態，心髒的整體功能開始出現異常，心室功能也進一步惡化，心室腔擴張。但為了滿足身體的需要，心髒的代償機制會不斷激活，心室則一直處於超負荷狀態，形成惡性循環，最終導致心室的結構、形狀和大小都發生顯著變化，左心室由原來的橢圓形變為球形，導致左心房和左心室之間的“門”——二尖瓣關閉不全，心室再也無法完成“超標”的工作任務，心髒的功能嚴重受損，引發嚴重後果。
心室重構是心衰發生發展的基本機制
心室重構會引發什麼的樣嚴重後果，為什麼是心衰發生發展的基礎呢？這要從心室重構形成的初始階段說起，初期心肌損傷以後，代償機制激活，心室的負荷加重，此時，心髒的功能尚可調節至生理范圍或者只是有輕微降低，患者自我感覺症狀不明顯，或是僅有勞動性氣促、陣發性夜間呼吸困難、容易疲勞、咳嗽等症狀，屬於心衰的早期。隨著心室的不斷肥大，心功能會不斷惡化，左心室無法再排出足夠的動脈血來滿足身體的需要，心衰的症狀就越來越明顯，患者出現呼吸困難、不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等症狀，勞動後更加明顯，甚至有些患者無法進行體力活動。當心室的結構形狀以及大小發生顯著變化以後，心肌收縮能力下降，尤其是由橢圓形逐漸變為球形以後，導致二尖瓣關閉不全，心室排血量更無法滿足機體的需要。這是因為二尖瓣位於左心房和左心室之間，含氧動脈血經肺靜脈進入左心房，然後通過二尖瓣進入左心室，當左心室收縮時，二尖瓣關閉，動脈血就被“泵”入主動脈，進而被輸送到全身。心室球形變化以後，二尖瓣關閉不全，動脈血隨著左心室的收縮會有一部分反流回左心房，從而進入主動脈的血量就會減少，無法滿足機體需要，心力衰竭達到晚期，上述心衰症狀更加明顯。此時，患者病情危險，痛苦異常，死亡率高。
心室重構就是中醫學所講的絡息成積
對於心室重構是慢性心衰的基本機制，現代醫學近幾年才認識到，而中醫學其實早就認識到了這一點。中醫絡病理論認為，慢性心衰發生的主要原因是氣陽虛乏，運血無力。由於心氣虛乏，心髒舒縮無力，從而不能很好地推動脈絡中的血液暢通運行，津液或者滲出絡外，成為水腫，或者停留在絡內，成為瘀血，甚至日久絡息成積，進一步影響陽氣、血液運行，導致心衰的發生。心室重構的實質就是心絡息而成積，即心髒絡脈中的瘀血、水飲等病理產物膠結積聚在一起，時間長了，心肌就會逐漸變形、變厚而“成積”，使心髒擴大、變形，形成心室重構。
無論中醫還是西醫，都認為心室重構在心衰發生發展過程中起著決定性的作用，因此，目前臨床上治療心衰的新目標主要是防止和延緩心室重構的發生和發展，從而降低心衰的死亡率和住院率，提高患者的生活質量。
(實習編輯：梁慧儀)
