據現代醫學研究發現，心室重構是心衰發生發展的病理基礎，神經內分泌過度激活則會不斷加重心衰病情。
心室重構是心衰的病理基礎
各種疾病、勞累等因素的刺激會讓我們的心髒受到損傷，造成心肌細胞數量減少或心肌收縮功能出現障礙，從而影響了心室的正常收縮功能，心髒的排血量就會減少，無法為機體提供足夠的動脈血保證各組織器官的生理需要。心髒自身為了解決這一問題，就激活了代償機制，正常的心肌細胞就會替代受損的心肌細胞的功能，盡力保證輸出的動脈血量達到正常。由於心肌原本就已經出現了損傷，再加上後來的代償機制，使心髒的負擔加重，會讓心髒尤其是左心室一直處於一種超負荷的運轉狀態。在負荷不斷增加的情況下，心髒也會像骨骼肌一樣通過增加肌肉組織的質量（體積）來適應工作負荷的增加，就好比舉重運動員，他們經常舉重物，四肢肌肉十分發達，所以左心室為了保證“泵”出足夠的動脈血，超負荷運轉時間長了，就會逐漸變得肥大。而且，心肌細胞不僅僅是變得肥厚，還會伴有長寬比例的增加，會逐漸變成一種細長的結構不良的細胞，這種心肌細胞的收縮功能明顯下降，逐漸會無法適應超負荷的工作狀態，心髒的整體功能開始出現異常，心室功能也進一步惡化，心室腔擴張，這就是醫學上說的心室重構。
為什麼說心室重構是心衰發生發展的基礎呢？這要從心室重構形成的初始階段說起，初期心肌損傷以後，代償機制激活，心室的負荷加重，此時，心髒的功能尚可調節至生理范圍或者只是有輕微降低，患者自我感覺症狀不明顯，或是僅有勞動性氣促、陣發性夜間呼吸困難、容易疲勞、咳嗽等症狀，屬於心衰的早期。隨著心室的不斷肥大，心功能會不斷惡化，左心室無法再排出足夠的動脈血來滿足身體的需要，心衰的症狀就越來越明顯，患者出現呼吸困難、不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等症狀，勞動後更加明顯，甚至有些患者無法進行體力活動。當心室的結構形狀以及大小發生顯著變化以後，心肌收縮能力下降，尤其是由橢圓形逐漸變為球形以後，導致二尖瓣關閉不全，心室排血量更無法滿足機體的需要。這是因為二尖瓣位於左心房和左心室之間，含氧動脈血經肺靜脈進入左心房，然後通過二尖瓣進入左心室，當左心室收縮時，二尖瓣關閉，動脈血就被“泵”入主動脈，進而被輸送到全身。心室球形變化以後，二尖瓣關閉不全，動脈血隨著左心室的收縮會有一部分反流回左心房，從而進入主動脈的血量就會減少，無法滿足機體需要，心力衰竭達到晚期，上述心衰症狀更加明顯。此時，患者病情危險，痛苦異常，死亡率高。
神經內分泌激活加重心衰病情
最新醫學研究發現，神經內分泌的過度激活是導致心衰病情加重的重要因素。我們的心髒就像一個泵，通過反復收縮來推動血液向全身流動，形成機體的血液循環。機體血液循環有兩個基本的協調關系，即心輸出量與機體總的代謝水平相適應和器官血流量與其功能狀態相適應，這兩個協調關系依賴於神經內分泌系統不斷的調控活動。心衰以後，患者心髒的舒張收縮功能減退，心髒的泵血功能變差，輸出的血液不能滿足機體代謝的需要，神經內分泌系統就會用過度激活的方式來改善這一情況，因此，神經內分泌系統過度激活可以說是人體面對心衰情況的一種代償性機制。主要表現為交感神經系統的激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活，這兩個系統過度激活可以直接促使人體血管收縮，血壓升高，這就會使心髒的泵的活動力度加大，速度加快，相當於給心髒加大了負擔，讓心髒承受更大的壓力，付出更大的力量來進行舒張和收縮活動，來解決心衰患者心髒舒縮能力變差所致的一系列問題。
神經內分泌過度激活這一代償機制雖然能增加心髒輸出血量，以滿足全身各組織器官對血液的需求，讓患者的症狀表面上得到一定的緩解，但是其造成的血管收縮、血壓上升、心率升高等後果也會加重心髒的負擔。時間長了，心髒一直這樣超負荷工作的話，不僅不能從根本上解決引發心衰的根本問題，還會讓原本已經受損的心肌進一步受損，沒有受損的心肌也會被牽累，會不堪重負，結果就會造成更加嚴重的心室重構，心衰病情進一步加重。
二者相互促進，形成惡性循環
心室重構和神經內分泌過度激活，這二者在心衰的發生發展過程中會相互促進，形成惡性循環。心室重構主要表現為心肌肥厚、心室容量增大及心髒形狀改變等，意味著心髒的舒縮功能進一步惡化，而這又迫使人體不斷地激活神經內分泌系統，神經內分泌系統過度激活又會加重心髒負擔，引發嚴重的心室重構，造成心肌損害的不斷加重，從而引發心慌、氣短、呼吸困難、夜睡不能平臥、下肢浮腫、乏力等心衰症狀。因此，現在醫學界把心室重構和神經內分泌系統過度激活一並認為是慢性心衰的兩大基本發病機制。
