1、β受體阻滯劑：
β受體阻滯劑能改善或治療舒張功能不全，其機制為能為：
①、阻止兒茶酚胺介導的心髒毒性，使心肌免於直接損傷。
②、阻止兒茶酚胺介導β受體下調，使β受體密度上調後對兒茶酚胺的敏感增強。
③、減慢心率，延長舒張期充盈時間，增加冠脈充盈，以及其負性肌力作用，從而減少心肌耗氧量。
④、防止交感神經系統興奮所致的心律失常。
2、Ca2＋離子拮抗劑（CCB）：
Ca2＋離子拮抗劑可能機制：
①、Ca2＋離子通道阻滯作用，減輕心舒張期細胞內Ca2＋超負荷損傷，加速舒張期Ca2＋復位；
②、能減慢心率改善心肌血供，增加舒張期充盈時間；
③、負性肌力作用減少心肌耗氧，阻止心髒收縮過度所致的構型異常，增強舒張活動協調性；
④、擴張外周血管及冠狀動脈減輕心髒前後負荷以及增強心肌供血等進而改善心髒舒張功能。
3、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：
ACEI能抑制血管緊張素Ⅱ的形成，降低交感神經活動，降低心髒後負荷，改善心肌缺血，能逆轉心肌肥厚，改善心髒舒張功能。
4、非洋地黃類強心藥：
磷酸二酯酶抑制劑能降低肌鈣蛋白對鈣的親和力，使胞漿中Ca2＋濃度迅速降低，加快心肌舒張速度，改善心室舒張功能。兒茶酚胺及鈣敏化劑能否改善舒張功能尚不肯定。
5、心肌能量優化劑：
曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等藥改善和優化心肌代謝，營養心肌；是否對保護心髒，改善舒張功能有益，尚存爭論。
6、洋地黃、利尿劑、血管擴張劑：
洋地黃能使肌漿游離Ca2＋濃度增高，而利於心肌收縮，但在舒張期胞漿Ca2＋增加不僅不利於心肌收縮，反而使順應性下降和耗能增加而影響舒張功能。故洋地黃對DHF治療不利，只有在全心衰或舒張功能不全合並快速房顫時，適當運用洋地黃與改善舒張功能藥物合用。
利尿劑和血管擴張劑對舒張功能不全應慎用，過分利尿和擴血管，使舒張期壓力下降過度，減少舒張期容量，降低心輸出量，加重病情。
總之，心髒舒張功能不全可單獨存在，也可同收縮功能不全並存，從其病因、病理生理、診斷及治療與收縮功能不全有顯著不同。其治療原則主要包括：基礎疾病的治療，減慢心律，心房顫動者爭取恢復窦性心律，改善早期心室充盈。緩解靜脈淤血。
可以改善心室舒張功能的三大主要藥物：
CCB,ACEI和β受體阻滯劑。目前尚無大規模的臨床試驗評價藥物對舒張功能不全預後的影響。對其可靠、簡便的臨床評定、診斷標准、合理有效治療有待於進一步完善。
