因此，擺在中國醫務工作者面前的心衰防治工作無疑是一個巨大的挑戰，正如美國哈佛大學Braunwald教授所說：心力衰竭和心房顫動是21世紀心血管領域攻克的最後戰場。
一、心力衰竭治療的歷史沿革
從上世紀50年代起，心衰的治療方向主要針對血流動力學異常，包括應用洋地黃增強心肌收縮力、利尿劑改善水腫狀態及血管擴張劑降低心髒前後負荷。上述“強心、利尿、擴血管”方案有著良好的短期效應，是心衰治療歷史上的突破成就。
在此基礎上，70年代末又發展了兼有外周血管擴張作用的正性松弛藥包括β受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑，然而結果卻表明這類藥物雖在短期內可產生即刻的血流動力學效應，但長期治療時卻增加病死率和心衰患病率，某些藥物還導致心律失常和猝死增加。
隨著研究的進展及對心衰疾病認識的深入，90年代以來慢性心衰的治療方式已有重大的轉變，從旨在改善短期血流動力學狀態轉變為長期的修復性策略，以改變衰竭心髒的生物學性質；從采用“強心、利尿、擴血管”藥物轉變為神經內分泌抑制劑，並積極應用非藥物的器械治療。心衰的治療目標不僅僅是改善症狀、提高生活質量，更重要的是針對心肌重構的機制，防止和延緩心肌重構的發展，從而降低心衰的住院率和死亡率。
二、心力衰竭治療的現狀與研究進展
目前，慢性心衰的標准或常規藥物治療包括利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑。然而，為了更有效地治療心衰、逆轉心髒重構、提高患者的生存率，新型藥物研究也在不斷深入探索中。近幾年，已有若干新藥相繼問世，並進行了眾多大規模的臨床試驗，為心衰的藥物治療帶來了新的選擇。在新出版的各國指南中，有些新型抗心衰藥物得到指南推薦，應用於臨床；有些則正在積累更多證據、有些藥物經臨床證實，未獲指南推薦。
1、已獲指南推薦治療藥物
（1）伊伐布雷定
一種選擇性If通道抑制劑，通過與窦房結If通道蛋白結合從而減慢電沖動發放頻率從而降低心率。由於心率減緩，舒張期延長，冠脈血流量增加，可產生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用。SHIFT研究顯示，伊伐布雷定組的一級終點事件、死亡率及再住院率均較安慰劑組顯著降低，且嚴重不良反應少，該研究首次證實加強心率控制可使心衰患者獲益。該藥適用於窦性心律的收縮性心衰患者，在使用了ACEI或ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，已達到推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/分，並持續有症狀（NYHA Ⅱ-Ⅳ級），可加用伊伐布雷定（Ⅱa類，B級）。不能耐受β受體阻滯劑、心率≥70次/分的有症狀患者，也可代之使用伊伐布雷定（Ⅱb類，C級）。
（2）奈西立肽
又稱重組人B型利鈉肽，是一種近年剛應用於急性心衰治療的血管擴張劑，屬內源性激素物質，與人體內產生的BNP完全相同。奈西立肽通過與血管平滑肌和內皮細胞上的鳥苷酸環化酶受體結合，使第二信使cGMP水平升高而發揮其生理學效應。奈西立肽可擴張靜脈和動脈從而降低前、後負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加心輸出量；同時可促進鈉的排洩，有一定的利尿作用；抑制RAAS和交感神經系統，阻滯急性心衰演變中的惡性循環。推薦用法及劑量首劑2μg/kg靜注，繼以0.01μg/（kg min）靜滴維持，根據血壓和症狀調整用量，維持收縮壓在110mmHg以上。
（3）左西孟旦
作為鈣增敏劑通過不同於傳統的正性肌力藥物的作用機制改善心功能，增強心肌收縮力的同時不增加細胞內鈣濃度、心率和心肌氧耗，對心肌氧供需失衡而需要正性肌力藥物支持的患者有益。通過結合於心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導ATP敏感的鉀通道而發揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用獨立於β腎上腺素能刺激，可用於正接受β受體阻滯劑治療的患者。左西孟旦不易導致惡性心律失常，不影響心室舒張功能，不增加患者遠期死亡率。左西孟旦推薦用法及劑量為10分鐘內給予12μg/kg負荷量，繼之以0.1μg/kg/min維持，劑量調整范圍0.05-0.2μg/kg/min。對於收縮壓＜100mm Hg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發生低血壓。應用時需監測血壓和心電圖，以避免血壓過低和心律失常的發生。
（4）托伐普坦
選擇性精氨酸血管加壓素V2受體拮抗劑，能阻止精氨酸血管加壓素與腎單位遠端的V2受體結合，產生排水利尿作用而無電解質喪失。在心衰模型中，托伐普坦只表現出排水利尿作用，不激活交感神經和RAAS系統，顯著降低心髒前負荷，而對後負荷和腎功能無影響。推薦用於充血性心衰、常規利尿劑治療效果不佳、有低鈉血症或有腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血相關症狀，且無明顯短期和長期不良反應。EVEREST結果顯示，該藥可快速有效降低體重，並在整個研究期維持腎功能正常，對長期死亡率和心衰相關患病率無不良影響。對心衰伴低鈉的患者能降低心血管病所致死亡率。建議劑量為15mg/日開始，療效欠佳者逐漸加量為30mg/日，最大至60mg/日。
2、未被指南推薦的新藥或標志物
（1）阿利吉侖
選擇性腎素抑制劑阿利吉侖作用於腎素血管緊張素系統的初始環節，阻斷血管緊張素原裂解為血管緊張素Ⅰ，能顯著而持久地降低血漿腎素活性，降低血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ的水平，擴張血管。在心衰治療中，阿利吉侖是否有類似ACEI或ARB的作用，目前仍缺乏證據有待探討，目前不推薦其作為ACEI/ARB的替代物使用。晚近發表的ASTRONAUT研究顯示經住院治療穩定的心衰患者，出院後一周於心衰用藥基礎上加用阿利吉侖，結果顯示6個月時主要研究終點包括心血管事件、死亡或再住院率沒有顯著性差異；12月時結果也無明顯不同。
（2）松弛素
一種雙鏈蛋白質，其結構特征與胰島素類似，心髒和血管是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中，松弛素可持續高表達，循環血中松弛素的水平與心功能障礙的嚴重程度顯著相關。松弛素作用機制包括通過加強NO依賴的舒張效應降低血管張力從而拮抗幾種縮血管物質的作用；通過其中樞效應影響機體的攝水以及其對腎功能的調節作用維持血容量平衡；參與脈管系統的重塑。動物及臨床研究表明它可產生有益的血流動力學效應和腎髒效應，主要得益於其血管擴張作用，因而在急性心力衰竭中可能發揮治療作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可有效改善症狀和臨床預後，且不良反應或副作用與安慰劑組無顯著差異。RELAX-AHF研究顯示在急性心力衰竭的治療中，與安慰劑組相比，松弛素可緩解呼吸困難，改善其他臨床轉歸，但對再次住院無影響。治療180天後死亡率風險降低37％，兩組患者所有不良事件和嚴重不良事件的發生率及其類型基本類似。
（3）他汀類
兩項最近的試驗評估了他汀類治療慢性心衰的療效，均為中性結果，目前不推薦此類藥用於治療心衰。但如慢性心衰患者的病因或基礎疾病為冠心病，戓伴其他狀況而需要常規和長期應用他汀類藥，仍是可以的。
三、心衰治療的瓶頸與突破
從目前來看，盡管各種新型藥物相關研究結果不斷發表，但除ACEI、ARB、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑以外，至今尚無突破性進展。如何尋找心衰治療的新靶點是目前迫切需要解決的問題。
