鐵螯合劑改善冠心病患者的血管內皮功能.

波士頓大學醫學院evans醫學系和whitaker心血管病研究院的stephen j. duffy博士在《循環》雜志上有報道認為，去鐵胺能改善冠心病患者一氧化氮介導的內皮依賴性血管舒張功能。這些結果提示在動脈硬化病變過程中，鐵能引起一氧化氮作用的受損。

某些流行病學研究已經證實鐵貯備量增加與心血管事件的增加有關。具有氧化還原反應活性的鐵可以促進脂質過氧化、激活內皮細胞、產生各種類型的氧化反應（尤其是羟基，通過fenton化學反應）。氧化應力增強與動脈粥樣硬化患者體內的內皮源性一氧化氮的作用受損有關。

為了對減少血管鐵貯備可能會逆轉內皮功能異常這一假設進行檢驗，通過使用靜脈閉塞體積描記法，stephen j. duffy博士對鐵螯合劑-去鐵胺（500mg，動脈內注射持續1小時以上）在冠心病患者的前臂阻力血管內引起的血管收縮功能改變進行了檢測。

與健康對照者相比，冠心病患者對乙酰膽鹼所致血管內皮依賴性血管舒張反應降低（p<0.001）。注射去鐵胺使血清鐵水平下降（p<0.001）。去鐵胺改善冠心病患者對乙酰膽鹼反應所致的血流量變化（兩種重復方差分析，p<0.01），但對硝普鈉引起的血流量變化沒有影響。

在正常志願者中，去鐵胺對乙酰膽鹼引起的血流量變化沒有影響。一氧化氮合酶抑制劑ng-甲基-l-精氨酸能消除與去鐵胺相關的乙酰膽鹼反應的強化作用。羟基清除劑甘露醇對乙酰膽鹼反應沒有影響。