冠心病的十大潛在威脅因素
1、情志因素的影響：喜、怒、憂、思、悲、恐、驚七情過用，都可引起發病，但主要的是因為生氣惱怒或憂思氣結。尤其是已經患有心脈瘀滯之患者，由於生氣惱怒，氣機逆亂，憂思氣結，氣機郁滯，於是形成氣血循行不暢。若出現心脈瘀滯不通，則發生卒然心痛。嚴重者心脈痺阻不通而發生心肌梗塞，甚則危及生命。因此，冠心病患者，要心胸寬闊，遇事不怒，平時保持和悅的心境，對病情恢復很有裨益。
2、勞倦傷氣：《素問·百病始生篇》雲“勞則氣耗”，過勞使心髒負荷加重，過度勞倦則消耗元氣，元氣虛則心氣自虛，心氣虛則推動血液運行無力，尤其是營養心髒之正經及支別脈絡已有瘀濁阻滯，氣血循行不暢，耗氣之後，心氣無力推動血脈循行，日久氣血痺阻不通，則卒然心痛。
3、缺少體力活動：現在有關運動與冠心病死亡關系的資料大多是觀察性研究，未能得出因果關系。1987年的一篇綜述總結了43項流行病學研究結果，得出的結論是，中等或劇烈體力活動可以減少冠心病危險。但對於那些平時不習慣於運動者，強烈體力活動可能對有冠心病危險的人觸發急性心肌梗死發作。在一段較長時間內經常活動，每次間隔時間不長，可以保護人們不發生冠心病或不因用大氣力而觸發心肌梗死;另一方面，不活動的人，尤其是已知有冠心病或冠心病危險的人，劇烈活動可能給患者帶來危險。日常生活中常有體力活動可以保護患者不發生或不因強體力活動而致心肌梗死。
4、饑飽失度：《內經》雲：“飲食自倍，腸胃乃傷。”所以，飲食饑飽失度，損傷脾胃之氣，脾氣虛則子盜母氣，而致心氣虛，心氣虛則推動血液循行不利，而誘發本病。《素問·平人氣象論》雲：“胃之大絡名曰虛裡，出於左乳之下，其動應衣脈宗氣也。”所以胃氣傷則脈宗氣受損。所謂“脈宗氣”實指心髒之氣，心氣推動血液運行無力，尤其影響營養心髒之脈絡氣血瘀滯不通時，則卒發心痛。
5、寒邪內襲：人生於天地之間，自然氣候的變化與人體息息相關，如外界氣溫的變化，必然影響人體。因氣血在體內循行是熱則流暢，寒則凝滯，因而寒邪侵襲人體，必定影響經脈氣血運行。王叔和在《脈經》中說：“厥心痛者，乃寒氣客於心包絡也。”由於寒冷致使經脈攣縮绌急，氣血循行不暢，營養心之經脈出現瘀滯之病變，故而發生心痛。
6、凝血危險因子：GPIIIa是主要的血小板整合素，它是一種跨膜的糖蛋白復合物。其作用是作為受體，介導纖維蛋白原結合於血小板表面及隨後的血小板聚集。美國一項病例對照研究觀察到GPIIIa基因的PIA2多態性(白氨酸-33被脯氨酸取代)與急診血栓形成之間有關聯，其預告意義在高血壓、吸煙、高膽固醇血症或糖尿病等已知冠心病危險因子之上。
7、左心室肥厚：左心室肥厚造成的不良後果包括，舒張期充盈差，冠脈流量和流量儲備改變，室性心律失常增多，心髒收縮減弱。
8、高半胱氨酸：高半胱氨酸是蛋氨酸代謝過程中產生的一種含硫氨基酸，幾項病例對照研究曾反映血漿Hcy水平高者，冠心病患病率高。歐洲協作行動計劃進一步肯定它為獨立的危險因子。
9、致動脈粥樣硬化性脂蛋白譜：致動脈粥樣硬化性脂蛋白譜是指有一定遺傳基礎的幾種代謝異常的綜合。主要表現為致AS作用很強的顆粒小而密的低密度脂蛋白(LDL2)增多、高甘油三酯(TG)血症及HDL水平低。常伴有以胰島素抵抗為基礎的代謝綜合征(Reaven提出的X綜合征)。德國PROCAM研究的初步結果表明，高甘油三酯結合低HDL—C代表了最不良的脂蛋白類型，它會大大增加發生冠心病的危險。
10、脂蛋白(a)：脂蛋白(a)脂質成分與LDL近似，蛋白apo(a)部分有多kringle結構，與纖維溶酶原高度同源。它能與纖維蛋白直接作用，又能抑制纖溶酶原的纖溶作用。在結構上，它有致血栓和致動脈粥樣硬化的潛能。
溫馨提示：冠心病的預防宜及早開始，長期堅持。如果冠心病的病情已發展至不可逆轉的程度，應防止其進一步惡化，減少並發症的發生。飲食過飽、高脂飲食、大量飲酒、用力大便、寒冷、過度勞累、精神緊張、情緒激動，都可能誘發心絞痛甚至心肌梗死的發生，應盡量避免。
