[ 發病情況]
國內對急性心房梗塞的報導很少，報道的發病率也很低，約占急性心肌梗塞(心室梗塞)的0．7％-1．5％。這可能是因為心 房梗塞沒有特殊的臨床表現，且心電圖特征不明顯，難以評價及尚無精確的診斷標准，也與臨床醫師對心房梗塞缺乏警覺、疑診不足，未能常規地特別地檢查分析心房來尋找梗塞的證據有關。 但從病理研究證明，心房梗塞並不像臨床報道的那樣罕見。
Cushing等報道182例急性心肌梗塞中發現有31例(占17％)， Waran等報道235例急性心肌梗塞中有17例心房梗塞(占 7．3％)，其中有4例心房梗塞系單獨出現不伴心室梗塞。
[ 病因機制]
心房的血供來源於冠狀動脈分支，右房的血供主要來源於右 冠狀動脈分支，左房的血供來源於右冠狀動脈及左冠狀動脈的分 支(雙支供血)。因此心房梗塞主要累及右房，約占81％— 98％，左房梗塞少見，約占2％—19％，雙側心房同時梗塞者約 占20％。心房梗塞的主要病因為冠心病，少數見於急慢性肺心 病所致的低氧血症、心房壓力及容量負荷過重，心肌營養不良等亦可引起。
[臨床表現]
心房梗塞缺少特征性臨床表現，常被伴隨的心室梗塞所掩蓋。 心房梗塞的心電圖改變也不如心室梗塞那樣明顯，故容易漏診。
1．可有心肌梗塞通常的臨床表現：如持續性胸悶、胸痛，心慌氣短等，但是老年患者這些症狀較輕、較少。
2．心房附壁血栓發生率高：Cushing報道心房梗塞約84％有附壁血栓，因心房梗塞大多數發生在右房，故肺栓塞的發生率高，約為24％。因此，心房梗塞的患者應注意肺梗塞的發生。
3．心房破裂：因為心房肌層薄，發生梗塞大部分為透壁性 的，故易發生心房破裂，發生率右房梗塞為5％，左房梗塞為 2％。與臨床上心室破裂相似，發生劇烈胸痛，嚴重心律失常、休克、猝死。存活者出現心包填塞征象。
4．右心衰竭表現：如頸靜脈怒張、肝腫大、水腫、胸水、腹水等。這是因為右房梗塞時，右房收縮明顯下降，不能將右房的血泵人右室，使右室輸出量下降。
[心電圖改變]
心房梗塞時，心房電活動的三個基本心電圖形可以表現異常：
1．心房除極紊亂：表現為P波形態的改變，不難理解，心 房梗塞打亂了心房除極的正常通路，而表現為P波形態異常，如 P波增寬，且有切跡和粗鈍，形成“W”或“M”型，甚至P波 可暫時性增高和／或變尖及房性q波。
2．心房復極紊亂：引起P-Ta段形態變化，表現為P-Ta段抬 高或降低。以Ⅱ、Ⅲ、avF導聯最為明顯。P波直立時，P-Ta (P-R)段抬高即使輕度亦有意義；P波直立時，P-Ta段下降可以 是正常現象(如心動過速時)，但其幅度常在0．5—lmm，如P-Ta 段下降>lmm則有診斷意義。此外，P-R段傾向於水平下降，使 P波與P-R段連接點角度變銳，此表現與心內膜下心肌梗塞的ST 段壓低的意義相同。
3．心房激動形成紊亂：常出現房性心律失常，多見房性早 搏、房顫、房撲、房性心動過速等，亦可出現房室傳導阻滯及窦 性心動過速、窦性停搏，並可發生結性自搏性心律。窦性心律失常的產生，可能是由於右房梗塞伴發、窦房結動脈阻塞所致。
出現上述一項或多項心電圖指標，並伴有提示心肌梗塞的臨床 表現和血清心肌酶的升高即可診斷心房梗塞。此外還要提到，只要 心室梗塞合並有房性心律失常，便應懷疑並發有心房梗塞。
心電圖P-Ta段在下列導聯相應移位，有助於心房梗塞的定位：
右房梗塞：P-Ta段Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2 下降> 0．05mV，P-Ta段avR、avl上升>0．05mV。
左房梗塞：P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、avF、ⅴ1、ⅴ2下降>0．05mv，P- Ta段avR、avl、V5、V6上升>0．05mV。
[治療原則]
心房梗塞很少單獨發生，常與心室梗塞合並發生。因此，心房梗塞的治療應與心室梗塞治療大致相同，但有下述幾點須特別注意：
1．有房性心律失常時，首選藥物為異搏定，其次如p受體阻滯劑、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因無效。
2．右房梗塞常有心輸出量不足，可先進行適當的擴容，補充血容量，忌用利尿劑、地高辛等。
3．心房梗塞應及早溶栓、抗凝治療，以控制梗塞面積擴大， 防止附壁血栓形成，但超過6小時則不宜溶栓、抗凝，以免引起 血栓脫落，導致肺動脈栓塞。
4．注意觀察心包填塞體征，如頸靜脈怒張、肝腫大、水腫、奇脈等，以及早發現、及早修復破裂的心房，挽救病人生命。
5．右房梗塞時，不宜作心導管檢查及臨時心髒起搏等，以 免導致附壁血栓脫落發生肺栓塞及心房破裂。
心房梗塞模式圖
(P波及Ta波)
A．正常圖形
B．P波正常增高時的圖形
C .和D、心房梗塞
Q .RS踢波群的位置以點線表示
