醫學上將病因不明的高血壓稱為原發性高血壓。而且導致血壓升高的過程十分復雜。 無論高血壓的發生有多復雜，我們都可以把它簡單歸結為以下幾個環節：血容量增多和因此引起的心輸出量增大；動脈血管硬化所致的彈性降低；以中、小動脈管徑縮小為主的外周循環阻力增大。認識發生在體內的這些變化和引起這些變化的過程，是預防和治療高血壓的基礎。
血容量增多和心輸出量增大
充滿了水的自行車膠胎，如果再往裡面灌注水，就會引起膠胎體積增大。注入管中的水就會對管壁施加壓力，在一定范圍內，膠胎被撐的越大，壓力也就越大。我們的血管就像膠胎，如果血液增多，血管被進一步撐大，管壁承受的壓力就增大，造成動脈血壓上升。可血容量增多的作用還不僅僅如此，它可以使靜脈回到心髒的血液也相應增多，心髒收縮時射血增加；而回心血量增多後又可引起心率增快，兩者共同作用造成心輸出量增大。而2種途徑引起血壓上升卻並不同。射血增加，相當於在充盈的動脈血管中增加血液，血管被進一步撐大，血管壓力上升的最高值就加大，收縮壓增高；而心率加快，動脈在舒張期排血時間減少，主要影響舒張壓，表現為舒張壓增高。
高血壓病人為什麼血容量會增加，怎樣增加？現代醫學認識到這主要和鈉離子的代謝紊亂以及機體內失衡有關，我們將在以後的文章介紹。
動脈血管硬化，彈性降低
很多得了高血壓的老年患者，動脈血管都有不同程度的硬化。就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩，逐漸由“膠胎”變為“塑胎”，在心髒射血時，影響了血管體積的變化，使之產生更大的壓力，表現為收縮壓升高。千萬不要以為單純動脈硬化就會引起收縮壓增加，心髒要把血液射入硬化的血管，必須克服更大的阻力，而心髒在射血時更強有力地收縮，使更多的血液進入血管，才是血壓升高真正的動力來源！
好好的血管怎麼就變硬了呢？這和遺傳因素、年齡增長、血脂異常和缺乏運動相關。血管結構在硬化時主要改變為：粥樣硬化和彈性纖維減少、膠原纖維增多。在B超影像中，我們常可以看到硬如“塑管”的主動脈在動脈射血的時候，艱難地“位移”而不是“形變”。可以想像，其內的壓力曲線是怎樣的“直上緩下”。
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