加壓素又稱抗利尿素，是由下丘腦視上核和室旁核神經元分泌的一種神經肽。合成後的加壓素前體經下丘腦垂體束被運送到垂體後葉貯存。適當的刺激下再放入血液循環，具有抗利尿和升高血壓兩種主要生理作用。
(1)加壓素對血壓的調節
加壓素作用於腎遠曲小管和集合管，增加水潴留，使血容量增加；作用於血管平滑肌，使血管收縮。臨床研究證明，無論在體內或體外，加壓素都是強縮血管物質，其效應強於血管緊張素和去甲腎上腺素。但在生理劑量范圍內，血壓並不升高。這是因為加壓素一方面使血管平滑肌收縮，另一方面又提高了壓力感受器反射的靈敏性，能緩沖升壓效應。
人體正常血壓的維持，特別是對血壓迅速變化的調節，主要是靠壓力感受器反射起緩沖作用。加壓素對壓力感受器反射的影響是，當血壓升高時，加壓素通過增加壓力感受器的敏感性，抑制心交感神經的緊張性及交感縮血管神經的緊張性使血壓下降；當血壓降低時，反射主要通過加強交感神經張力，血管強烈收縮，外周阻力增加來升高血壓。壓力感受器分為低感受器心房和高感受器主動脈弓、頸動脈窦。靜息時持續傳入的壓力沖動，使感受器保持一定的緊張性，對加壓素的釋放起抑制作用。當心房壓力血容量降低時，傳入的壓力沖動減少，加壓素釋放增加。
(2)加壓素與高血壓
加壓素在高血壓發病中的作用目前尚有爭議。這是因為雖然一些動物模型及高血壓患者中血漿加壓素的濃度是增高的，但是當給正常人及動物靜脈滴注加壓素使其濃度達到與高血壓患者及動物加壓素相同甚至明顯高出時，雖然出現外周血管收縮及血容量增加，但並不能使血壓升高，給加壓素拮抗劑也不能引起降壓反應。因而加壓素的外周縮血管作用，在高血壓發病中不是主要因素。血漿加壓素濃度的改變似乎是高血壓發生發展的結果。值得注意的是，加壓素拮抗劑不能透過血腦屏障到達調節血壓有關的中樞神經系統。實驗也證明，腦室注射加壓素，外周應用拮抗劑，不能阻斷其心血管作用，因此，有人認為，加壓素的中樞作用可能與高血壓的發病有關。
