產生呼吸困難、咳嗽、咯血等症狀的機制如下：
1．呼吸困難
呼吸困難是患者的一種主觀感覺，自己感覺“喘不過氣”、“呼吸費力”、“氣短、氣憋”。輕度左心衰竭，患者在安靜狀態下可無明顯不適，體力活動時出現呼吸困難，稱勞力性呼吸困難。待病情加重，即使在平臥狀態下患者亦感“氣短，氣憋”，坐位後減輕，稱端坐呼吸。其原因主要是平臥時下肢靜脈血液回流增多，進一步加重肺淤血和肺水腫；而取坐位後，血液在重力作用下，部分轉移到腹腔和下肢，肺淤血減輕；且坐位後膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困難減輕。
左心衰竭患者，尤其是出現端坐呼吸後，常發生陣發性夜間呼吸困難。患者入睡後突然氣憋、胸悶而醒，頻頻咳嗽、喘息，有時伴細支氣管痙攣而哮喘，稱為心源性哮喘。輕者10余分鐘後緩解，可繼續入睡。重者可咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發展為急性肺水腫。其發生機制可能包括：患者平臥後下半身靜脈血液回流增多，肺淤血、水腫加重；膈肌上升，肺活量減少；睡眠時迷走神經緊張性增加，支氣管口徑變小，通氣阻力增加，肺通氣量減少。睡眠時神經反射的敏感性降低，待肺淤血嚴重時才能刺激呼吸中樞，乃突然出現呼吸困難。
急性肺水腫為左心衰竭的最嚴重表現，表現為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口湧出大量粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕啰音，晚期雙肺對稱地滿布干、濕啰音和哮鳴音；心率加快，心髒雜音常被肺內啰音掩蓋而不易聽出；血壓正常或偏高。如病情嚴重、持續過久或搶救失利，則可因嚴重缺氧而昏迷，co急劇下降而休克，導致死亡。
急性肺水腫多見於頻發勞力性呼吸困難和陣發性夜間呼吸困難者，且多有前述的某些誘發因素。
肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機制為①肺順應性降低。肺順應性與肺彈性回縮力密切相關。當肺組織間隙滲入組織液和（或）血液後，肺泡表面活性物質被大量破壞或消耗，肺泡表面張力增加，肺彈性回縮力減弱，使肺不易擴張。故吸氣時彈性阻力增加，產生限制性通氣障礙。此外，小氣道內液體增加，尤其當合並支氣管痙攣時，管腔變窄而不規則，氣道阻力明顯增加，亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調。②在限制性通氣障礙時，迷走神經興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸運動增強，患者感到呼吸費力。③肺毛細血管與肺泡間氣體交換障礙，致動脈血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困難。
2．咳嗽、咯血
主要見於重度二尖瓣狹窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機械性梗阻。正常二尖瓣口面積約4～6cm<sup>2</sup>，當瓣口狹窄、面積小於1.5cm<sup>2</sup>時，左房擴張超過代償極限，致心室舒張期左房血難以充分流入左室，左房淤血，壓力明顯升高，尤其伴有心動過速、心室舒張期縮短時。隨之肺靜脈壓和肺毛細血管壓亦升高。當支氣管內膜微血管破裂時，常咯血絲痰；支氣管靜脈與肺靜脈側支循環曲張破裂時，可噴射樣咯血；出現急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。
3．其他
患者co2降低，骨骼肌缺血，故常感疲勞、乏力，休息後可緩解。嚴重二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓者，常現嚴重乏力。部分患者聲音嘶啞，系左肺動脈擴張壓迫左喉返神經所致。
多數右心衰竭繼發於左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的臨床表現。單獨的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急劇，突然呼吸困難、劇烈胸痛、煩躁不安，繼之惡寒高熱、咳嗽咯血，可合並嚴重心律失常或休克，重者可迅速昏厥、死亡。
