在慢性心衰病人中，自主神經系統活性紊亂對整個病程會產生嚴重影響。已有研究顯示調節腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）能夠增強對心率的自主控制和降低腎上腺素能活性。意大利巴裡大學的Elisabetta De Tommasi博士及其同事就ACE抑制劑（賴諾普利）和AT1受體拮抗劑（缬沙坦）對慢性心衰患者心率變異性、壓力感受器反射靈敏度和血漿去甲腎上腺素水平的不同效應進行了評估。
在這項隨機雙盲試驗中，90名左室射血分數<40%的慢性心衰病人（平均年齡61±10歲，心功能2.3±0.5級，按紐約心髒協會分級標准）分別接受賴諾普利（漸增至20 mg/d）或缬沙坦（漸增至160 mg/d）治療16周。在用藥前後測定心率變異性（通過24小時心電監護得出正常R－R間期的標准差）、自發性壓力感受器反射靈敏度和血漿醛固酮、去甲腎上腺素水平。
研究人員發現，缬沙坦和賴諾普利對左室功能、動脈壓、血漿醛固酮水平和心率自主控制的影響沒有顯著詫異。兩種藥物均可明顯降低血漿去甲腎上腺素水平，但缬沙坦的作用更為明顯：缬沙坦和賴諾普利分別可使血漿去甲腎上腺素水平降低27％和6%（P<0.05）
博士等認為，ACE抑制劑（賴諾普利）和AT1受體拮抗劑（缬沙坦）對心率的迷走神經控制具有相似的影響，但通過測定血漿去甲腎上腺素水平發現缬沙坦對調節交感活神經性的作用更為明顯。
