雖然血管緊張素ⅱ受體阻滯劑對治療心衰有效，在一些實驗性心衰研究中該藥卻沒有顯示出有利於血液動力的效應。在本研究中，日本yamaguchi大學醫學院的masafumi yano博士及其同事評估了血管緊張素ⅱ受體阻滯劑缬沙坦對肌漿網（sr）功能的影響。sr功能缺陷是心衰主要的致病機制。
從狗左心室肌細胞（正常組、給或不給缬沙坦但均進行快速心室起搏組，為期4周）中分離sr小囊泡。在給予和不給予缬沙坦且起搏組，狗的心髒功能與起搏前相比惡化程度相似。但給予缬沙坦且起搏組的β受體密度和對多巴酚丁胺的收縮反應高於未給藥組。未給藥的起搏組理阿諾鹼受體被蛋白激酶a超磷酸化，有異常的鈣離子峰，且理阿諾鹼受體結合fkbp12.6量下降。給予缬沙坦且起搏組的心髒中沒有發現這種現象。未給予缬沙坦組sr功能受損，ca2+攝取功能和ca2+-atp酶數量降低，給予了缬沙坦後ca2+攝取功能和ca2+-atp酶數量均有恢復。
博士等認為，在起搏誘導的心衰發展過程中，缬沙坦保留了β受體的密度，同時恢復了sr功能，但沒有改善靜態心髒功能。
