大量臨床試驗已證明，傳統的“強心、利尿、擴血管”治療心衰，雖然在初期都能改善臨床症狀，但長期使用並不能降低死亡率，甚至還可能導致死亡率增加。近年來，人們發現神經內分泌系統的長期、慢性激活促進心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，是心衰發生、發展的基本機制。以ACE抑制劑和β-受體阻斷劑等阻斷神經內分泌系統藥物作為基本治療的新方法，可以真正改善長期預後。慢性心衰治療已從短期血液動力學/藥理學措施轉為長期的、修復性的策略，目的是改變衰竭心髒的生物學性質。心衰的治療目標不僅僅改善症狀、提高生活質量，更重要的是針對心肌重塑的機制，防止和延緩心肌重塑的發展，從而降低心衰的死亡率和住院率。
這些治療策略的轉變正是近十幾年建立在循證醫學上的重大進展。現將常用藥物的作用簡單介紹如下：
1、洋地黃
(1)抑制神經內分泌系統：抑制迷走神經傳入纖維的Na/K-ATP酶，提高了位於左室、左房和右房入口處、主動脈弓和頸動脈窦的壓力感受器的敏感性，從而減少來自中樞的交感神經沖動。另外，通過抑制腎髒Na/K-ATP酶，洋地黃可以減少腎小管對鈉的重吸收，結果增加鈉向遠端小管的轉移，導致腎髒分泌腎素減少。
(2)正性肌力作用。增加心肌的收縮力。目前最常用的仍然是地高辛。
2、利尿劑：
利尿劑在心衰治療中起關鍵作用，這是因為：
(1)與任何其他治療心衰的藥物相比，利尿劑能更快的緩解心衰症狀，使肺水腫和外周水腫在數小時或數天內消退。
(2)在治療心衰的藥物中，利尿劑是唯一能夠最充分控制心衰液體潴留的藥物。
(3)合理使用利尿劑是采用其他藥物治療心衰的基礎。
但是，利尿劑不能單獨用於心衰的治療。即使利尿劑可以有效的控制症狀和體液潴留，單獨使用利尿劑不可能保持心衰病人的長期穩定。而聯合應用利尿劑和地高辛、ACE抑制劑和β-受體阻斷劑可以減小臨床失代償的危險。常用藥物有：螺內酯、速尿、雙氫克尿噻等。
3、ACE抑制劑：
(1)抑制腎素-血管緊張素系統。
(2)作用於激肽酶II，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽的水平。
通過上述作用可以防止左室功能的進一步惡化和心髒的繼續擴大，但其作用會在停藥後迅速消失。
4、β-受體阻斷劑：
抑制心衰交感神經系統的不良作用。長期使用β-受體阻斷劑治療慢性心衰可以改善心髒的收縮功能、逆轉心室重構，並具有抗氧化和抗細胞凋亡作用。
5、螺內酯：
拮抗醛固酮對心髒的不良作用。醛固酮可以促進血管和心肌纖維化，鉀和鎂丟失，激活交感神經系統，抑制副交感神經系統及減弱壓力感受器功能。
