心力衰竭合並心律失常藥物治療
心力衰竭（簡稱心衰）是指心肌收縮舒張能力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織灌注不足，出現肺循環和（或）體循環淤血的表現。心衰為各種心髒疾病的嚴重和終末階段，可並發各種類型的心律失常，各種心律失常又可誘發心衰，加重病情並影響預後，因此對心衰合並心律失常的患者應加以重視並給與及時有效的治療。
心衰伴發心律失常的機制
心衰發生心律失常的機制十分復雜，結構重構和電重構是發病基礎。心衰時鉀、鈉和鈣通道等超極化激活的非選擇性陽離子通道和鈣載體、連接蛋白表達、參與動作電位的蛋白均會產生改變引起心律失常，稱為致心律失常重構。藥物毒性、電解質紊亂、缺血、缺氧、神經內分泌功能失調、物理壓力等均參與其中，起誘發作用。
心肌細胞結構重構和電重構心髒前後負荷的增加導致室壁張力增加和心髒擴張，改變心肌細胞的電生理特性，心肌細胞的擴張導致了動作電位時程的改變，不應期縮短，易產生心律失常。心衰時心肌受損、膠原纖維排列扭曲和破裂，形成了心肌細胞的不均一性，也為心律失常提供了形態學基礎。
神經激素的作用心衰患者交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）都處於激活狀態，增強心肌收縮力及促進水鈉潴留。應用利尿劑、血管擴張劑和正性肌力藥也使內分泌系統進一步紊亂。外周循環兒茶酚胺濃度升高刺激α和β腎上腺受體、激活RAAS導致心肌重塑是心律失常的基礎。過多的兒茶酚胺還可通過提高心肌自律性、改變傳導性和不應期導致心律失常。另外這2個系統都可以通過收縮血管作用來改變心髒負荷狀態等機械因素而致心律失常。
心衰的治療
心衰合並心律失常患者，往往合並感染、高血壓、冠心病、糖尿病、肺部疾病等，其發作往往與這些疾病有關，並影響心衰的預後和治療。因此，心律失常處理首先要治療基礎疾病，改善心功能。
急性心衰是指心衰症狀和體征迅速發生惡化，可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，以急性左心衰為常見。近十余年，盡管對於慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性左心衰的循證醫學證據仍匮乏，治療基本無變動，仍基於臨床經驗或專家意見。
急性心衰處理要點：（1）初始治療包括經鼻導管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、袢利尿劑、毛花甙C、氨茶鹼等。（2）初始治療仍不能緩解病情的患者，可根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。（3）病情嚴重或有血壓持續降低（<90mmHg,1mmHg=0.133kPa）甚至心源性休克者，應在血流動力學監測下進行治療。並酌情采用各種非藥物治療，包括主動脈內球囊反搏（IABP）、機械通氣支持、血液淨化、心室機械輔助裝置以及外科手術。
對於非急性心衰患者，2013美國心力衰竭指南首次提出了一個新的術語"Guideline-DirectedMedicalTherapy",即GDMT,可譯為"遵指南藥物治療".這一術語的提出旨在強調心衰患者的心血管病的治療在沒有禁忌證時要盡可能遵循指南進行，這將使患者達到最大程度獲益。
指南推薦藥物如下：
（1）利尿劑：利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，消除心衰時的水鈉潴留。合理利用利尿劑是各種有效治療心衰措施的基礎。如利尿劑用量不足造成液體潴留，降低血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的反應，增加使用p受體阻滯劑的風險。不恰當的大劑量使用利尿劑則會導致血容量不足，增加發生低血壓、腎功能不全和電解質紊亂的風險。
（2）ACEI:ACEI是被證實能降低心衰患者病死率的第一類藥物，也是循證醫學證據積累最多的藥物，是公認的治療心衰的基石和首選藥物，所有左室射血分數（LVEF）下降的心衰患者必須切終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。
（3）β受體阻滯劑：由於長期持續性交感神經系統的過度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受體功能受損，β受體阻滯劑治療可恢復β1受體的正常功能。多個大型臨床試驗證實β受體阻滯劑治可降低心衰患者的猝死率。LVEF下降、病情穩定的慢性心衰患者除非有禁忌證或不能耐受，需終生應用。
（4）醛固酮受體拮抗劑：衰竭心髒心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴重程度成正比。加用醛固酮拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用。有研究表明，此類藥物可能與β受體阻滯劑一樣，可降低心衰患者的猝死率。LVEF≤35%或已使用ACEI[或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）]和β受體阻滯劑仍持續有症狀，以及AMI後、LVEF忘40%,有心衰症狀或既往有糖尿病史患者，推薦使用。
（5）ARB:可阻斷血管緊張素Ⅱ（Angn）與AngⅡ的Ⅰ型受體（AT1R）結合，從而阻斷或改善因AT1R過度興奮導致的不良反應，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死凋亡等。基本適應證與ACEI相同，用於不能耐受ACEI的患者。
（6）地高辛：洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞內鈉水平升高，促進鈉鈣交換，提高細胞內鈣水平，發揮正性肌力作用。使用地高辛可改善心衰患者血流動力學，但其總病死率的影響為中性。適用於慢性射血分數降低的心衰已應用利尿劑、ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，LVEF≤45%仍持續有症狀的患者，伴有快速心室率的心房顫動（簡稱房顫）患者尤為適合。
（7）依伐布雷定：是心髒窦房結起搏電流的一種選擇性特異性抑制劑，以劑量依賴性方式抑制窦房結起搏電流，降低窦房結發放沖動的頻率，從而減慢心率。由於心率減慢，舒張期延長，冠狀動脈血流量增加，可產生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用。適用於窦性心律、射血分數降低的心衰患者。使用ACEI或ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，已達到推薦劑量，心率仍≥70次/min,並持續有心衰症狀（NYHAⅡ~Ⅳ級）者，可加用依伐布雷定。
（8）聯合應用：ACEI和β受體阻滯劑的聯用可產生相加或協同的有益效應，使死亡危險性進一步下降。ACEI與醛固酮受體拮抗劑兩者聯合進一步降低慢性心衰患者的病死率，但要嚴密監測血鉀水平。ACEI、受體阻滯劑基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，三藥聯用應成為射血分數降低心衰的基本治療方案。
心衰伴心律失常的治療
在上述治療的基礎上，根據不同類型心律失常，選用相應的藥物。急性心衰合並心律失常會使病情惡化，因此急性心衰中心律失常應及時糾正。因存在心力衰竭，急診情況下慎用β受體阻滯劑，禁用Ⅰ類抗心律失常藥（如普羅帕酮），禁用索他洛爾和非二氫吡啶類鈣拮抗劑，因其負性肌力作用可加重心衰。用於心衰的抗心律失常藥物有胺碘酮和利多卡因。胺碘酮對心髒功能的抑制及促心律失常作用小，不但能控制和減少快速性室性心律失常，還可降低心力衰竭猝死的發生，如無禁忌證，是心力衰竭患者合並快速性室性心律失常的首選治療藥物。
心衰伴窦性心動過速、非陣發性交界性心動過速，處理以減慢心室率為主，重在基礎疾病和心衰的治療。
房室結折返性心動過速和旁路參與的房室折返性心動過速，首先可采用刺激迷走神經方法，如深吸氣後屏氣同時用力做呼氣動作（Valsalva法），或用壓舌板等刺激咽喉部產生惡心感嘗試。如無效，可應用胺碘酮、洋地黃類藥物。食管心房調搏可用於所有室上性心動過速患者，特別適用於因各種原因無法用藥者。伴明顯低血壓和嚴重心功能不全者，應使用電復律終止發作。
對於房顫，至今還沒有明確的證據顯示在心衰患者維持窦性心律比控制心室率更能降低心衰的發病率和病死率。但心衰中新發房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現低血壓、肺水腫、心肌缺血時應立即電復律。如病情尚穩定，則選用胺碘酮靜脈復律或維持窦性心律。心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選洋地黃類藥物，也可靜脈緩慢注射胺碘酮，其目的是減慢心率，而不是復律。
心衰患者頻發或聯發室性早搏很常見，應著重抗心衰治療，如有低鉀血症，應補鉀和鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心衰並發持續性室速，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩定，並易惡化成室顫，因此首選電復律糾正。室顫患者電除顫後需加用胺碘酮預防復發。
緩慢性心律失常是指窦性心動過緩、窦性靜止、傳導阻滯等以心率減慢為特征的疾病。輕者可無症狀，嚴重的心動過緩可造成低血壓、心絞痛、心力衰竭加重、暈厥等。如血流動力學不受影響，則無需特殊處理。造成血流動力學障礙的嚴重緩慢心律失常，如三度房室傳導阻滯、二度Ⅱ型房室傳導阻滯以及心室率<50次/min的窦性心動過緩應用藥物治療（如阿托品、異丙腎上腺素）無效時，應盡早實行起搏治療。
急性心律失常臨床處理常見的誤區是對心律失常本身治療過度而忽略抗心律失常藥物、特別是大劑量聯合靜脈使用時，可能對患者帶來的危害。應根據每個患者的實際情況，進行綜合評估，治療基礎疾病，尋找最佳的綜合治療策略和方案，這是在心衰並心律失常治療中我們應遵循的原則。
