心力衰竭是一種很嚴重的疾病，一旦患上就可能一直服藥來控制病情。心力衰竭也可能發生一些並發症，下面我們就一起來了解一下。
肺部疾病
FRANSHENDRIKRUTTEN博士指出，慢性阻塞性肺疾病（COPD）與心衰在病生理及臨床上有一些相通之處，這可以解釋為什麼20%的COPD患者實際上是未被識別的心衰患者。由於35%的急性心衰患者可出現喘鳴症狀，Rutten強調了COPD過度診斷的風險。事實上只有9%-23%最初診斷為COPD的急性心衰患者在急性心衰發作3個月後仍然保留COPD診斷。所以，並非扣上COPD帽子就等於真的患有COPD，針對心衰的治療應該優先於呼吸道吸入劑治療。
急性心衰合並COPD的患者相比未合並COPD的心衰患者遠期預後更差，不僅是由於兩者臨床特點不同（合並COPD的心衰患者合並症更多），而且是由於合並COPD患者接受心衰循證醫學的治療機會更少。在這種情況下，COPD患者應更加廣泛的應用β受體阻滯劑。該藥物具有一定心髒選擇性，可減少總體死亡率及COPD急性加重風險，而且可被80%的COPD患者耐受。
糖尿病
PETARSEFEROVIC教授（貝爾格萊德，塞爾維亞）介紹，由於潛在的冠心病（CAD）及多種合並症，30%的心衰合並糖尿病患者於起病第1年內死亡。在ADHERE注冊研究中，有44%的急性心衰合並糖尿病患者，其中胰島素依賴與預後不良有關，而應用ACEI、β受體阻滯劑及PCI術後與改善預後相關。患者高血糖的程度預示著近1月內的死亡風險，而新發糖尿病是導致急性心衰患者院內死亡率升高的重要原因。
糖尿病抵消了心衰患者的肥胖悖論（肥胖是心衰的危險因素，但研究顯示慢性心衰患者BMI升高反而可改善預後）。Seferovic教授提到，現在越來越不傾向對合並心衰的糖尿病患者應用二甲雙胍治療，但大規模觀察性研究顯示二甲雙胍並未升高住院率、死亡率及乳酸酸中毒發生率，而格列酮類藥物及某些（非全部）DPP-4抑制劑與增加心衰的住院率有關。
腎病
KEVINDAMMAN（格羅寧根，荷蘭）提到，急性心衰患者中腎小球濾過率下降（eGFR<60ml/min/1.73m2）十分普遍（50%）；相比於正常腎功能患者，該部分患者死亡風險加倍。此外，腎小球濾過率下降與高死亡率（60%-80%）有關，對利尿劑不敏感也與預後不良有關。
Damman醫生從腎髒病生理、臨床及預後特點、急性腎損傷所致腎功能惡化等方面對急性心衰患者的腎髒功能情況進行了精彩的闡述。他指出，並非所有腎功能惡化都是一樣的，外周靜脈瘀滯對心腎調節具有不利作用，導致腎功能惡化。
根據ROSE研究，對利尿劑抵抗的患者推薦應用利尿劑聯合血漿超濾的個體化治療方法，多巴胺僅對部分患者有效。
缺鐵性貧血
EWAJANKOWSKA（弗羅茨瓦夫，波蘭）介紹，急性心衰患者入院時相對較高的血紅素水平及血液粘稠度與預後良好相關，但約50%的急性心衰患者合並鐵元素缺乏（ID），並且鐵元素缺乏（ID）是患者1年內死亡的顯著預測因素。
無論有無貧血，有症狀的心衰患者都應該進行體內鐵含量的評估，並進行規范的補鐵治療。鐵調素可反映體內貯存鐵的情況，而可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）可更好地反映體內鐵利用的情況。從Jankowska教授尚未發表的數據來看，低鐵調素水平和高可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）水平相比鐵蛋白（可受炎症影響）及轉鐵蛋白飽和度可更好的描述體內功能性或絕對性鐵缺乏的情況，上述標志物可應用於臨床以更好的識別心衰合並鐵缺乏患者。
此外，尚未達到貧血程度的鐵元素缺乏與肌肉及骨骼能量代謝異常有關，高可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR）水平反映了細胞代謝的鐵元素供應不足，進一步可導致心肌能量代謝異常，產生心衰一系列病生理過程。
