生活中高血壓還是比較多發的，高血壓的出現會給好多朋友帶來傷害，也嚴重的影響到他們的學習和工作，其實生活中會有好多的因素會引起高血壓的出現，下面我們就一起來了解一下，到底會有哪些原因引起高血壓疾病呢。
高血壓的發病原因：
1、年齡：發病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。
2、食鹽：攝入食鹽多者，高血壓發病率高，有認為食鹽<2g/日，幾乎不發生高血壓;3-4g/日，高血壓發病率3%，4-15g/日，發病率33.15%，>20g/日發病率30%。
3、體重：肥胖者發病率高。
4、.遺傳：大約半數高血壓患者有家族史。
5、環境與職業：有噪音的工作環境，過度緊張的腦力勞動均易發生高血壓，城市中的高壓發病率高於農村。
血壓調控機制:多種因素都可以引起血壓升高，心髒泵血能力加強(如心髒收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加，另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心髒泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高，這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因，由於神經和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高，可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加，這常見於腎髒疾病時，腎髒不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。
發病原因
1.常見病因1%～5%的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓，繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄，急性腎小球腎炎，嗜鉻細胞瘤，庫欣綜合征，妊娠毒血症等。
2.誘因在極度疲勞，寒冷刺激，神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。
(二)發病機制
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死，內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關，血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚，膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個月之後中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張，痙攣是由於自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時，內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最後出現管腔狹窄，引起靶器官缺血，動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現，一般認為它是嚴重高血壓的非特異後果。
2.無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例並無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。
3.急進性高血壓的DBP常大於130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。
5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標志)密切相關，近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。
腎髒最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內膜，黏膜增厚，惡性高血壓累及腎髒血管損害主要發生在腎髒弓狀動脈，小葉間動脈及入球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化症不同，為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎，同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化，並繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大於3.5g)，並伴有血尿，白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒症，此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素，兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎髒的改變和交感神經系統活性增高有關，並形成惡性循環。
以上的內容就是引起高血壓的原因了，朋友們對高血壓一定不陌生了，高血壓的出現會嚴重的困擾著我們的生活，給許多的朋友帶來傷害，所以說朋友們一定要多去認識一些有關此病的知識，認清高血壓的發病原因，提前預防高血壓的出現。
