現在人們的生活水平是越來越高了，因此很多人都想要一個健康的身體，但是現在很多人都懷疑自己患上了病毒性心肌炎這個疾病，但是這些人不知道怎麼樣去准確檢查自己是否患上病毒性心肌炎，那麼病毒性心肌炎的檢查項目有哪些呢?
1.常規檢測及血清酶學免疫學檢查
(1)白細胞可輕度增高，但左移不明顯，1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)，谷草轉氨酶(GOT)，乳酸脫氫酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清轉氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為准)有較大價值。
(4)血漿肌紅蛋白，心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關。
(5)尚發現病毒性心肌炎者紅細胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白細胞免疫測定，常發現外周血中自然殺傷 (NK) 細胞活力降低，α干擾素效價低下，而γ干擾素效價增高，E花環及淋巴細胞轉化率降低，血中總T細胞(OKT3)，T輔助細胞(OKT4)及抑制T細胞(OKT8)低於正常，而OKT4/OKT8比率不變，補體C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗體，類風濕因子，抗補體抗體陽性率高於正常人。
2.心電圖
對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70％，其次為房室傳導阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導阻滯多見，一般在治療後1～2周內恢復正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB並不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛，多數傳導阻滯為暫時性，經1～3周後消失，但少數病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器，此外，某些病例傳導阻滯恢復後，若再次病毒感染或由於過度勞累等原因而復發。
約1/3病例有復極波異常，可表現為ST-T改變，此外，心室肥大，Q-T間期延長，低電壓等改變也可出現，病毒性心肌炎產生多種心律失常其可能原因是心肌細胞膜性質改變，此外，心肌病變後纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成為傳導異常和作為室性心律失常的起搏點。
①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：除窦性心動過速與窦性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見，房性，室性，房室交接處性早搏均可出現，約2/3患者以室性早搏為主要表現，早搏可有固定的聯律間距，但大多數無固定的聯律間距，部分符合並行收縮，這種無固定聯律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發現，可能來自局灶性病變，早搏可為單源性，也可為多源性，室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥，心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見，上述各種快速心律可以短陣屢發，也可持續不止，心室顫動較少見，但為猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支傳導阻滯都可出現，約1/3患者起病後迅速發展為三度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理，上述各種心律失常可以合並出現，心律失常可以見於急性期，在恢復期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反復出現的基礎之一。
3. X線檢查
約1/4病人有不同程度心髒擴大，搏動減弱，其擴大程度與心肌損害程度一致，有時可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。
4.超聲心動圖
病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性，由於本病病譜廣，臨床表現不一，故超聲心動圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：
(1)心髒增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決於病毒累及心室病變的嚴重程度和范圍，心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現為區域性室壁運動異常，表現為運動減弱，運動消失甚至矛盾運動，在中老年患者需與冠心病作鑒別。
(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，表現為心排出量降低，射血分數降低，短軸縮短分數減小，室壁運動減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時間延長和心房收縮期充盈量增加等。
(3)由於有心肌細胞壞死，纖維化和炎性細胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現為心肌回聲反射增強和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見於各種心肌病。
(4)其他改變包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質水腫有關，有時可見室壁附壁血栓。
5.核素檢查
2/3患者可見到左室噴血分數減低，應用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價值，晚近開展111In(铟)標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100％)，但缺乏特異性(58％)，核素67Ga(镓)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性，此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價心功能狀態和損傷程度，核素心肌顯像屬無創性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今後必須加強對心肌炎特異性的研究。
6.病毒學檢查
咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數心肌炎是免疫變態反應所致，待臨床出現心髒症狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒，若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光，酶染等免疫組織化學技術檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數病人待心髒症狀明顯時，心肌內病毒多已不存在，僅適用於早期和嬰幼兒，臨床上實際應用價值不大，且有一定危險性，目前應用較為廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實病毒性心肌炎，臨床上常用的有：
(1)病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周後第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽性標准，若1次血清達1∶320作為可疑陽性，如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性。
(2)血凝抑制試驗：在流感流行時，為了明確流感病毒與心肌炎的關系，可用血凝抑制試驗檢測患者急性期及恢復期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復期血清較早期抗體效價≥4倍，或1次≥1∶640為陽性，此外，尚有人用酶標記免疫吸附試驗(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。
(3)病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。
現在人們對於病毒性心肌炎的檢查項目應該有了一定的認知度吧，因此我希望以上的介紹可以幫助解決一部分人的困惑，從而也就可以降低病毒性心肌炎的發病率，同時也就可以讓更多的人去擁有一個健康的身體。
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