室性期前收縮是最常見的心律失常。它在明確無器質性心髒病的個體中常見，歲年齡增大，而更為常見，並且常常無與之相關的症狀，在體檢或因其他原因就診時意外發現，當然在有器質性心髒病時，如心肌梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂等更為多見。
一、無器質性心髒病的室性期前收縮
在沒有確切的器質性心髒病證據的前提下，隨意把青少年的室性期前收縮歸因
於“心肌炎”或缺乏明確診斷標准的“心肌炎後遺症”，把老年人的室性期前收縮歸之於冠心病的作法一是缺乏科學根據，二是給病人及其家屬帶來了精神心理上的壓力與負擔，導致醫源性症狀和衛生資源的極大浪費，並不少見到青少年由於患有期前收縮，而不能正常上學、就業，家長不惜功本四處求醫，步入無法解脫的惡性循環。
無器質性心髒病的室性期前收縮預後良好。其主要干預策略是對症治療。而大多數這些病人並無症狀，因而無需特殊治療，尤其不需用抗心律失常藥物。
對有症狀的病人，應首先對其症狀進行具體分析。從動態心電圖的分析看出，病人的症狀有無或輕重常與室性期前收縮記錄到的時間、頻發程度與類型無直接相關。相當多數的病人的症狀全部或部分是由於不了解自己病情而心理緊張、憂慮，甚至恐懼導致的，而醫生的不解釋或不正確解釋是引起這些精神心理症狀的最常見原因。我先後診治過百余例13歲以下兒童室性早博的患者，患兒本人無一自訴有症狀，而陪同的父母“症狀”很多，而成人的室性期前收縮至少半數以上自訴有症狀，但認真分析後，又多與其前收縮並不直接相關。有的患者24小時有成千上萬的室性期前收縮，而毫無症狀；相反，有的個體對期前收縮特別敏感，偶然發生的單一的室性期前收縮均可導致症狀。
即使單一的室性期前收縮也會有一定程度的血流動力學影響。比早於心動周期預期發生的期前室性搏動未得益於經希氏-浦肯野系統正常傳導而提前激動心室，收縮前的心室充盈時間短，充盈不足，因而期前收縮的心排血量減少。在期前收縮後大多會有長的代償間歇，在此期間心室充盈過度，使代償間歇之後的一次窦性搏動的每搏輸出量增加。許多病人的症狀實際上是感覺到是代償間歇後那次窦性搏動的心室有利收縮，而非室性期前收縮本身。有些病人的症狀類似電梯快速升降時的失重感。
隨著體檢的普遍開展與動態心電圖的過度使用或濫用（包括經濟利益的驅動），會越來越多的檢出臨床上沒有明確器質性心髒病證據的室性期前收縮的個體。對這些個體，首先應作認真的解釋，說明預後的良性情況，解除病人的顧慮。對這些個體應認真詢問病史，作體檢檢查，記錄12導聯心電圖和超聲心動圖，注意除外二尖瓣脫垂、肥厚性心肌病等情況。對於45歲以上男性和55歲以上女性，有心血管疾病危險因素者可作運動心電圖。對這些個體很少需要心導管或冠狀動脈造影檢查，應避免這些創傷技術的不適當使用。
這些個體一般無需用藥物治療。對於確有與期前收縮有關的明顯臨床症狀者，可選用β阻斷劑（美托洛爾12.5-50mg每日2次或比索洛爾2.5-5mg每日1次）、美西律（150mg每日3次）、普羅帕酮（150mg每日3次）或莫雷西嗪（150mg每日3次）。不宜使用髒器毒副作用大的胺碘酮或致心律失常作用明顯的索他洛爾。不應提倡用射頻消融創傷技術治療這類期前收縮，使用該技術時應認真評估病人的得益/風險比。
二、器質性心髒病伴有的室性期前收縮
-cast循證醫學的經典案例
在不同類型的器質性心髒病，室性期前收縮伴有不良的預後。根據室性期前收縮的類型、頻發程度，心肌梗死存活者中有室性期前收縮與無此心律失常者比較，死亡率高達3倍。室性期前收縮在主動脈狹窄和擴張性心肌病等情況也具有預後意義。
人們曾寄希望通過減少或消除室性期前收縮來改善病人的預後，以極大熱情研發治療室性期前收縮的抗心律失常藥物，並熱衷於使用這些藥物“圍剿”室性期前收縮。為了評價這一干預思路與策略是否正確，上一世紀80年代初美國組織了著名的心律失常抑制試驗（cardiacarrhythmiasuppresiontrial，cast），入選了心肌梗死後有左心室收縮功能受損，即左室射血分數下降，有頻發室性早搏或非持續性室性心動過速，並接受抗心律失常藥物氟卡尼或英卡尼治療使室性心律失常明顯減少的病人，將他們隨機分為兩組，雙盲分別繼續接受上述抗心律失常藥物或服用安慰劑。隨訪10個月時揭盲，令研究震驚的是繼續使用抗心律失常藥物組患者的總死亡率與心律失常性死亡均顯著高於安慰劑組。隨後進行的評價莫雷西嗪的cast-2在預試驗階段已顯示該藥對病人的預後不益，反而可能有害，而提前終止了這一試驗。包括美西律在內的i類抗心律失常藥物在心肌梗死後和心功能不全的患者的臨床試驗中一致顯示，它們可以減少室性期前收縮，但都顯著增加總死亡率。根據這些試驗結果推測，美國因盲目研發與使用i類抗心律失常藥物治療室性期前收縮導致的意外死亡超出美國民用航空史上全部空難加上朝鮮和越南兩次戰爭中死亡的美國人還要多。
有效的減少室性期前收縮的抗心律失常藥物中許多對左室功能有抑制作用，例如普羅帕酮、氟卡尼，幾乎都有不同程度的“促”或“?quot;心律失常作用（proarrhythmia），即誘發用藥前沒有的新的嚴重的心律失常（如奎尼丁引起的尖端扭轉室性心動過速）或使原有的心律失常惡化加重（如氟卡尼、普羅帕酮可使心肌梗死後的持續性心動過速的頻率加快，連續不止，終止困難）。大多數的室性期前收縮對心肌梗死後的預後影響為輕到中度，而上述的有些臨床試驗入選的是相對危險不高的患者，表現為在安慰劑對照組的死亡率很低，因此很少可能顯示抗心律失常藥物的有益作用，反而易於顯出它們對心功能的不利影響和促心律失常作用。
根據循證醫學的原則，治療有器質性心髒病的室性期前收縮，必須改善預後，因此治療策略針對的是基礎心髒病，而不是早搏本身。對於一位心力衰竭有室性期前收縮的患者，首先不是馬上用抗心律失常藥物，而是1）尋找和糾正誘因，例如利尿劑用藥情況，有無低血鉀、低血鎂？洋地黃的用藥情況，有無洋地黃中毒的可能？是否用了可能促心律失常的抗心律失常藥物？如有這些誘因，應予以糾正。2）針對心力衰竭本身的治療，包括血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）、β阻斷劑（bb）和利尿劑。對於一位有室性期前收縮的陳舊性心肌梗死、左室射血分數降低的患者，應給予阿司匹林、bb、acei和他汀類藥物。
三、如何評價lown分類？
lown1967年根據冠心病監護室（ccu）早期的經驗提出對急性心肌梗死合並室性期前收縮的lown分類，根據期前收縮的頻發程度和類型（例如多形性、ront現象、連發的等），預測病人的預後。經臨床實踐檢驗，lown分類的臨床意義有限，更不應不加限制地將這一分類推廣到急性心肌梗死以外的情況，甚至沒有器質性心髒病的室性期前收縮。在評價室性期前收縮的預後意義時，應綜合考慮病人的臨床情況，如有無器質性心髒病，心功能如何，有無心肌缺血等，而不應單一考慮期前收縮的頻發程度與類型。短陣室性心動過速在預後意義上應與室性期前收縮列在同一水平，不應另列為更危險的程度。
不再主張在急性心肌梗死的病人預防性使用利多卡因。
總結：
1.室性期前收縮常見於心肌梗死後和慢性心力衰竭等器質性心髒病，但在無器質性心髒病的個體並不多見。
2.無器質性心髒病的室性期前收縮預後良好，首要的干預是認真向病人與家屬說明其良性，解除心理負擔，無症狀者無需使用抗心律失常藥物。
3.有器質性心髒病的窦性期前收縮的治療應針對誘因和基礎心髒病，而不是室性期前收縮本身。在心肌梗死後和心力衰竭的病人，慎用或不用i類抗心律失常藥物。
4.不主張使用創傷性射頻消融技術治療室性期前收縮。
已故的英國著名心髒病學專家ronaldwfcampbell教授講過：”室性期前收縮對臨床的直接預後影響最小，而產生的焦慮最多，是引起不適當處方用藥的最可能的心電圖現象。“
（責任編輯：jbwq）
