疾病概況 心肌的限局性或彌漫性炎必病變，常為全身疾病的一部分，重者症狀明顯，輕者可無症狀，往往在臨床上不易認識。
病因病理 心髒顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心髒病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見了纖維母細胞增生及瘢痕形成，心內膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的並有心內膜炎。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結構破壞，線粒體退行內膜中可分離出病毒，也可應用熒光免疫檢查方法在心肌、心包或心內膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見病毒顆粒。
臨床表現 心肌炎的臨床表現輕重懸殊很大，輕者可無症狀，極重者則暴發心源性休克或急性充血性心力衰竭，於數小時或數日內死亡或猝死。心肌炎症狀可發生在病毒感染的急性期或恢復期。如發生在急性期，則心肌炎的症狀常為全身症狀所掩蓋。
1.典型症狀與體征在心髒症狀出現前數日或2周內有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發熱、咽疼、腹瀉、皮疹等症狀，繼之出現心髒症狀。主要症狀有疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發熱，年長兒可訴心前區不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過速或過緩，或有心律失常，因合並心包炎可聽到心包磨擦音，心界正常或擴大，血壓下降，脈壓低。根據病情可分為輕、中及重三型。輕型可無症狀或僅有一過性心電圖ST-T的改變，或表現為精神不好、無力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動過速，心界大都正常，病情較輕，經治療於數日或數周內痊愈，或呈亞臨床經過。中型除以上症狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、干咳。兒童可訴心前區疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發绀、心界擴大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著。可並發神經系統及腎髒損傷。如及時治療，多數病例經數月或數年後可獲痊愈，部分病人於急性期死於急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細弱、血壓下降或不能測出、心動過速、有奔馬律；部分患兒以嚴重腹痛或肌痛發病，病情進展急遽，如搶救不及時，可於數小時或數日內死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，症狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發展未能控制而死亡，少數病例從急性轉為慢性，因感染或過勞，心力衰竭反復發生，遷延數年，心髒明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭於控制而死亡。慢性經過者常並發栓塞現象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語；腎栓塞有血尿等症狀。少數病例發生心肌梗塞；並發嚴重心律失常者如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速、心室纖顫等則可致猝死。
新生兒時期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴重，常同時出現其他器官的炎症如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生後10天內發病，起病突然，出現拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動過速，迅速發生急性心力衰竭。
2.X線檢查可風心影呈輕度至重度普遍擴大，左心室較著，心搏動減弱，肺淤血、肺水腫，少數有胸腔少量積液。
3.心電較長檢查常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線，酷似急性心肌梗塞。QT時間延長，也可見各種心律失常，如房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、陣發性心動過速、過早搏動、心房撲動、心房顫動及心室顫動等。慢性病例可見左心室肥厚。
4.超聲心動圖檢查大約1/3病例可見左室擴大，室間隔及左室後壁運動幅度降低，但無特異性。
5.同位核顯像檢查67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞心，有助於心肌炎診斷。
6.其他實驗室檢查白細胞輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。血清谷草轉氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）及乳酸脫氫酶（LDH）在急性期均可升高，但CPK及CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷有意義。CPK-MB是心肌特異性胸漿同功酶，正常血清含微量，故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據。LDH在體內分布較廣泛，特異性較差，而LDH同功酶血清酶譜分析價值較大，正常為LDH1＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5，如LDH1＞LDH2或LDH1＞40%則對心肌炎的診斷較有意義。由於酶活力增高可有非心髒因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。
病毒學檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。並可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒的RNA。在恢復期血清中間型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內膜中分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。
有少數病兒血清抗心肌抗體陽性。
診斷鑒別 病毒感染病程中或恢復期中如出現心髒擴大、心力衰竭、心源性休克或心律異常，應參考X線所見及心電圖表現等進行觀察，在排除其他心髒疾病後，則應考慮病毒性心肌炎的診斷。九省市小兒病毒性心肌炎協作組擬定的小兒病毒性心肌炎診斷標准可作為診斷參考。 1.病原學診斷依據
⑴自患兒糞便、咽拭子分離出病毒，且在疾病恢復期血清中，同型病毒中和抗體（或血凝抑制抗體）滴度較第1份血清升高或下降4倍以上或特異性IgM陽性：或用分離到的病毒S種動物能產生心肌炎。
⑵自患兒心包穿刺刺液或血液分離出病毒。
⑶心內膜心肌活體組織檢查，或患兒死後自其心包、心肌或心內膜，能分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電鏡檢查可見病毒顆粒。
2.臨床診斷依據
⑴主要指標：①急、慢性心功能不全或心腦綜合征；②有奔馬律或心包磨擦音；③心髒擴大；④心電圖有嚴重心律失常，包括除頻、偶發生早搏以外的異位節律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室傳導阻滯，以及窦房或雙束支、三束支傳導阻滯，或明顯的ST-T改變或低電壓。
⑵次要指標：①發病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史；②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區痛、手足涼、肌痛等症狀，至少兩種；嬰兒可有拒食、紫绀、四肢涼、雙眼凝視等；新生兒可結合母親流行病學史作出診斷；③心尖第1心音明顯低鈍，或安靜時有心動過速；④心電圖輕度異常，即主要指標中心電圖改變以外的心電圖異常改變，或運動試驗陽性；⑤病程早期可有血清CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高（最好檢查同功酶）。病程中多有抗心肌抗體（AHA、HRA）增高。
3.確診條件 ⑴具有主要指標2項或主要指標一項及次要指標2項者（都要求有心電圖指標），可臨床診斷為心肌炎。
⑵同時具備病原學3項指標之一者可診斷為病毒性心肌炎。在發生心肌炎同時，身體其他系統有明顯的病毒感染，如無條件作病毒分離，結合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
⑶凡不完全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可做為“疑似心肌炎”進行長期隨診，如有系統的動態變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診過程中除外。
⑷地考慮上述條件時，應首先除外其他疾患，包括：風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結核性心包炎、先天性心髒病、結締組織病和代謝性疾病的心肌損害（包括維生素B1缺乏症）、原發性心肌病、先天性房室傳導阻滯、高原性心髒病、克山病和植物神經功能紊亂，以及電解質紊亂或藥物引起的心電圖改變等。
4.心內膜心肌活檢的組織學診斷心導管法心內膜心肌活檢為心肌炎診斷提供了可靠的病理診斷依據。1984年達拉斯會議制定了心肌炎組織學診斷標准如下：①活動性心肌炎：要求炎性細胞浸潤和附近細胞損害包括明確的細胞壞死，或含空泡、細胞外形不整，和細胞崩解。②臨界性心肌炎：炎症浸潤稀疏，光鏡下未見細胞損傷。大約70%活檢標本對各種心肌病的診斷有幫助。由於取材很小且局限，標本本身可致細胞收縮而出現一些病理性的假象，加之組織學認識上差異，故臨床表現和組織學相關較差。心內膜心肌活檢系創傷性檢查，有一定危險性，嚴重並發症有氣胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情況外，一般不做為常規檢查。
編輯：鄧荔丹
