由於滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內壓力上升，當達到一定程度時就限制心髒的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈；增強心肌收縮力以提高射血分數；加快心率使心排血量增加；升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓，如此保持相對正常的休息時心排血量。
如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步增高，心搏量下降達臨界水平時，代償機制衰竭，於是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈；射血分數下降；過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，不再增加每分鐘心排血量；小動脈收縮達極限，動脈血壓下降，導致心排血量顯著下降，循環衰竭而產生休克，此即為心髒壓塞或稱心包堵塞。 正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降（降低不超過1.33kPa(10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變。當心包滲液引起心包堵塞時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。 急性心包炎發病機理為：
1）吸氣時胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，血液貯留於肺血管內，而心髒而受滲液包圍的限制右心室的充盈不能顯著增加，右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加，使肺靜脈回流減少甚至逆轉，於是左心室充盈減少；
2）受液體包圍的心髒容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向後移位，左心室容積減少，因而充盈減少；
3）吸氣時膈下降牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力更加增高，左心室充盈進一步減少，三者相結合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降[超過1.33kPa(10mmHg)]，出現奇脈。
