1)多因素分析時甘油三酯(TG)不一定是獨立危險因子。
2)高膽固醇血症主要由LDL清除障礙所致，而高甘油三酯血症的原因復雜的多。富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)中，乳糜粒並不引起冠心病，而顆粒較小，含膽固醇較多的顆粒有較強的致粥樣硬化作用。 3)長期以來未認識到高甘油三酯對LDL、HDL亞組分的影響及其與冠心病的關系。 一、高甘油三酯血症、脂質交換與ALP 血漿中各脂蛋白之間不斷進行脂質交換。TRL的甘油三酯轉移給富含膽固醇的LDL與HDL；後者的膽固醇轉移給TRL。這是順濃度差的理化過程。在膽固醇轉移蛋白(CETP)參與下，這種交換很活躍。高甘油三酯血症時交換加劇。當LDL、HDL中TG增加至一定程度，被肝脂酶水解。結果是LDL與HDL顆粒變小，密度增加，形成小密LDL及小HDL。HDL顆粒變小時，一部分apoA—I脫落，被腎降解，以致HDL的顆粒數減少，加上每分子HDL的膽固醇亦減少，表現為HDL-C降低。高甘油三酯血症，小密LDL增加，HDL-C降低合稱致粥樣硬化脂蛋白（afherogenicliporoteinphenotypeALP）或脂質三聯症（lipidtriad）。ALP是高度致粥樣硬化的脂質紊亂。 乳糜粒及VLDL被LPL水解其TG後,轉變為乳糜粒殘粒及VLDL殘粒，脂質交換加劇時，生成的殘粒富含膽固醇脂，這種殘粒有很強的致粥樣硬化作用，與冠心病關系密切。 二、ALP與冠心病
PROCAM試驗：1998年Assmann等作了亞組分析。4639名男性8年發生了258次事件。按HDL—C水平分為＞55、35—55、＜35三組，每組中按TG分為＜150mg／dl、150—199＞200三組。不論HDL—C水平高低，每一組中隨TG升高，事件發生率均上升。可見TG是獨立於HDL—C的危險因子。CopenhagenMALEstudy：對2906名男性隨訪8年。在同一HDL—C水平的亞組中，CHD危險性均隨TG升高而增加。即使是高HDL—C組也是如此。用各種冠心病危險因子校正後，空腹高甘油三酯仍是CHD的強獨立預測因子。
2．臨床觀察：目前尚無大規模臨床試驗報導
Helsinkiheartstudy：481名男性，無CHD。用gemfibrzil治療。5年後TG下降35％、LDL—C僅下降10％，M1和CHD死亡率下降34％。
Becaif試驗：81例心梗存活者中42例用bezafibr—afe治療，隨訪5年。治療組TG降低35％。LDL—C不明顯，冠狀造影進展延緩，臨床事件明顯減少。
3．實驗研究：以VLDL與巨唑細胞溫育可使後者堆積TG及膽固醇脂而轉變成泡沫細胞。巨噬細胞通過VIDL受體或分泌LPL而攝取VLDL的脂質。動脈壁細胞還能氧化VLDL，後者有更強的致粥樣硬化作用。Papp在人的粥樣斑塊中分離出富含TG的apoB脂蛋白。近年來發現VLDL可以通過內皮儲留於動脈壁中。
（二）小密LDL與冠心病
LDL包括許多大小、組成不同的顆粒，因而可分成許多亞組分。臨床上最常用的是分３種：小密LDL、大輕LDL及中間密度LDL。AUSTIN等用電脈法分析血漿LDL，圖形A以大輕、中間密度LDL為主，圖形B以小密LDL為主。心梗患者大多為B型。以後陸續報導小密LDL水平高者，發生冠心病或心梗的危險性明顯增加。小密LDL升高者經治療後降低的冠心病患者，冠脈造影比較，治療效果亦較好。小密LDL有較強的致粥樣硬化作用。因而，判別冠心病以及其預後，小密LDL比總LDL更好。
(三)HDL與冠心病
HDL有抗動脈粥樣硬化作用，但其確切機制仍不明。HDL在膽固醇逆轉運過程中起關鍵作用。冠心病患者帶有HDL—C降低現象，但是膽固醇的逆轉運過程是否有所降低？障礙發生在哪一階段，至今未能證實。所以不少學者在探討HDL的其他作用。已指導有抗LDL氧化，延長PGI半壽期，保護內皮等等。
三、脂蛋白殘粒與冠心病
高甘油三酶血症通過脂質交換，導致生成富含膽固醇脂的VLDL殘粒。一些臨床研究發現這種殘粒與冠脈病變嚴重程度相關，是CHD最好的預測指標，與動脈粥樣硬化的發展及臨床事件的發生相關。近幾年倍受重視。
從上述TG不僅是冠心病獨立危險因子，而且已不是TG升高的問題，而是ALP或脂質三聯症的標志，還有富含膽固醇酯的殘粒生成。加上高甘油三酯血症常伴有凝血功能異常，它與冠心病的關系密切，引起冠心病的作用是多方面的，非常復雜。?
