西醫治心衰為何用4種藥

 　　為什麼西醫治療心衰主要使用這四種藥物呢？這要從人們對心衰發病機制認識的進展說起。一個世紀以來，人們對心衰的認識大致經歷了心腎學說、血流動力學學說、神經激素學說到現代的心室重構學說四個階段。每一種新學說的提出，都為心衰的藥物治療提出更高的要求，也促使著人們不斷尋求療效更好、更全面的心衰治療藥物。

　　心腎學說——強心和利尿   　　心腎學說形成於上世紀40-60年代，可以說是人們對心力衰竭發病機理的最早的認識。由於觀察到心衰患者的兩大典型症狀：乏力和水腫，醫生們認為這一方面表明心髒收縮功能減弱，博出量降低，不能滿足機體需求；另一方面表明腎髒的排尿功能也受到了影響，這就需要同時進行強心和利尿治療。心腎學說的建立，使以洋地黃為代表的強心藥和以雙氫克脲噻為主的利尿劑，廣泛運用於心衰的臨床治療。   　　血流動力學說——擴張血管   　　時光流至60-80年代，人們逐漸認識到單純運用強心藥和利尿劑治療心衰的效果並不令人滿意，盡管水腫消失了，但呼吸困難和四肢乏力等症狀沒有得到太多改善。於是醫生們開始研究血液流動對心衰的影響，認為心衰是心髒收縮功能減弱和外周血管過度收縮的共同後果，並以此確立了心衰的血流動力學說。在血流動力學說的指導下，擴血管藥物被正式列入心衰患者的用藥處方中。 　　神經激素學說——調節神經激素   　　隨著科學技術的發展，80-90年代的醫學界認識到了心衰患者體內神經激素的異常變化，神經激素學說由此異軍突起。這一學說認為，心衰是神經激素功能紊亂的後果，傳統治療藥物只能改善乏力、水腫等症狀，卻無法扭轉紊亂的神經激素，無益於降低心衰患者的死亡風險。在該學說的指導下，可調節神經激素的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)廣泛用於臨床。   　　心室重構學說——抑制心室重構   　　90年代中期以後，隨著免疫組化及分子生物技術的運用，醫學界對心衰的認識深入到前所未有的領域，證實了心衰發生發展的基本機制是心室重構，即心肌重量、心室容量的增加和心室形狀的改變，抑制心室重構對發展和改善心髒功能都具有重要的價值。心室重構學說的確立，證實了具抑制心室重構作用的藥物（如β受體阻滯劑）對心衰患者及心衰高風險人群的益處。   　　在心室重構學說的指導下，醫學界對心衰治療達成共識，一方面需要強心、利尿、擴血管，另一方面應該抑制神經內分泌系統過度激活、改善心肌重構，只有進行全方位的協同治療，才能從根本上扭轉慢性心衰的發病進程。最新一項循證研究結果表明，芪苈強心膠囊等中成藥既能增強心髒舒縮功能，消除水腫，擴張血管，又能有效地抑制神經內分泌系統的過度激活，抑制心室重構，在逆轉心衰進程、改善患者預後等方面均有良好治療效果，用於慢性心衰的聯合治療後，可以逐漸減少或停用其它的西藥，極大降低患者家庭和社會的醫療費用，《美國心髒病學會雜志》將其評價為“開啟了心力衰竭治療協同作用的希望之門”。