急性右心室梗死由於具有靜脈壓、右室充盈壓升高及低心排血量等特點，臨床常出現不同程度低血壓，甚至休克，死亡率較高。筆者對18例急性右心室梗死並發低血壓患者的臨床資料和治療過程進行分析。結果顯示，在基礎治療前提下，經緊急補液加用多巴胺血壓升至安全線(收縮壓>100mmHg)4h內3例，24h8例，72h3例，時間最長1例半個月方至安全線，起搏電極移位碎死1例，室間隔破裂泵衰竭死亡1例，繼發腦梗死並發多髒器功能衰竭死亡1例。
急性右心室梗死並發低血壓的機制，本組病例主要與以下因素有關：
①急性右心室梗死後心肌收縮力減弱，當合並左室下壁及室間隔梗死時，左室順應性降低，心功能曲線右移，使左室排血量明顯減低；②並發緩慢心律失常，尤其是1度AVB時心排血量進一步減少；③部分患者梗死後的出汗、嘔吐等心外因素也影響了血容量；④低心排血量形成後，繼發組織嚴重缺血，產生的酸性代謝物和有毒物質，可直接抑制心肌收縮力。
要提高心排血量，糾正低血壓狀態，臨床治療應兼顧以下幾方面：
(1)擴容：治療急性右心室梗死後低血壓及休克狀態，筆者體會擴容是成功的關鍵，理由：①增加右室舒張末容量以加強受損右室殘存心肌收縮力；②增加右房收縮力以幫助收縮力低下的右心室排血到肺動脈。本組病例擴容2000^-4500ml/d不等，為了正確掌握輸液量及輸液速度，應密切觀察病人尿量及生命體征的變化。少數有右心衰體征者，只要肺部無羅音，也不要限制補液。為了使補液更具合理，有條件要進行血流動力學監測。
（實習編輯：黃翠君）
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