可偶發或頻發,可以不規則或規則地在每一個或每數個正常搏動後發生,形成二聯律或聯律性過早搏動。按起源部位可分為窦性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性早搏最常見,其次是房性,結性較少見。窦性過早搏動罕見。早搏可見於正常人,或見於器質性心髒病患者,常見於冠心病、風濕性心髒病、高血壓性心髒病、心肌病等。早搏亦可見於奎尼丁、普魯卡因酰胺、洋地黃或銻劑中毒;血鉀過低;心髒手術或心導管檢查時對心髒的機械刺激等。
病因 過早搏動可發生於正常人。但心髒神經官能症與器質性心髒病患者更易發生。情緒激動,神經緊張,疲勞,消化不良,過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作,亦可無明顯誘因,洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用,缺鉀以及心髒手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心髒病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心髒病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動。 臨床表現 過早搏動並沒有什麼特別的症狀,可有心悸也會有心跳暫停感。 頻發的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等症狀,原有心髒病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則,早搏後有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強,第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時,可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間,可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。 檢查 過早搏動的共同心電圖特征,為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 1.房性過早搏動 P波提早出現,其形態與基本心律的P波不同,P-R間期>0.12s。QRS波大多與窦性心律的相同,有時稍增寬或畸形,伴ST及T波相應改變的稱為心室內差異性傳導,需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P波。提早畸P波之後也可無相應的QRS波,稱為阻滯性房性早搏。需與窦性心律不齊或窦性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P波的,可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入窦房結,使後者提前除極,窦房結自發除極再按原周期重新開始,形成不完全性代償間歇,偶見房性早搏後有完全性代償間歇。 頻發房性早搏(標記A)提前的畸形P在前一次心搏的T波上,下傳QRS波與窦性不同的為室內差異性傳導,第一個和第八個標記A其後無QRS波為阻滯性房性早搏。 2.房室交接處性過早搏動 除提早出現外,其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似。早搏沖動侵入窦房結的形成不完全性代償間歇,不干擾窦房結自發除極的則形成完全性代償間歇。 3.室性過早搏動 QRS波群提早出現,其形態異常,時限大多>0.12s,T波與QRS波主波方向相反,ST隨T波移位,其前無P波。發生束支近端處的室性早搏,其QRS波群可不增寬。室性早搏後大多有完全代償間歇。基本心律較慢時,室性早搏可插入於兩次窦性心搏之間,形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆傳至心房的逆行P波,常出現於室性早搏的ST段上。 房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產生,心電圖表現為二種或二種不同形態、配對間期不等的早搏,稱為多源性早搏。連續二次或三次和以上的早搏分別稱為連發和短陣心動過速。 診斷 1.病史、症狀 由於患者的敏感性不同,可無明顯不適或僅感心悸、心前區不適或心髒停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心髒病病史的詢問有助了解早搏原因指導治療,注意詢問近期內有無感冒、發熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應用有時會誘發早搏的發生。 2.體檢發現 除原有基礎心髒病的陽性體征外,心髒聽診時可發現在規則的心律中出現提早的心跳,其後有一較長的間歇(代償間歇),提早出現的第一心音增強,第二心音減弱,可伴有該次脈搏的減弱或消失。 3.輔助檢查 心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現的QRS波其前有一異形P波,其後有一不完全代償期,QRS波形多與正常QRS波形一致。結性早搏提早出現的QRS波與正常QRS波相一致,其前無P波,代償期完全。室性早搏提早出現的QRS波寬大畸形,代償期完全。24小時動態心電圖可詳細記錄早搏發生的多少,發生的規律,治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查。心髒超聲檢查可發現心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質,必要時測定血洋地黃濃度。冠心病飲食有什麼講究 冠心病或者本身就存在冠心病風險因素的人群在飲食上應該是非常嚴格的,飲食控制范圍度的把握都需要長久
概 述 下肢動脈硬化閉塞症是由於下肢動脈粥樣硬化斑塊形成,引起下肢動脈狹窄、閉塞,進而導致肢體慢性