結核性心包炎的發病原因

　　（一）發病原因   　　結核桿菌有4型：人型，牛型，鳥型和鼠型，而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌，我國小兒”結核病”大多數由人型結核菌所引起，結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸，耐鹼，耐酒精的特性外，對於冷，熱，干燥，光線以及化學物質等都有較強的耐受力，”濕熱”對結核菌的殺菌力較強，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可殺死，干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高，時間需長，痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min，相反在陰暗處可存活數月之久，痰液內的結核菌如用5%的石炭酸（”苯酚”）或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。 　　（二）發病機制   　　結核性心包炎的發生多有胸腔內淋巴結核，胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流或直接蔓延而來，也”可由”心包附近的干酪液化淋巴結直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致，結核性心包炎的病理過程包括4個時期：干性，滲出，吸收和縮窄，臨床常見滲出和縮窄2個時期，滲出性心包炎可為全身性多發性漿膜炎的一部分，它反映了機體對結核菌的高敏反應，心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或干酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤，病程順利時，滲出液和纖維素吸收後心包膜可完全恢復正常，如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為”縮窄性心包炎”或匹克（Pick）病，心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。