1、左房代償期：
多數狹窄程度較輕，由於舒張期左房排血受阻，左房出現代償性擴大與肥厚以增強收縮力，使舒張期主動排血增加，此時心髒功能尚能完全代償。 2、左房失代償期： 隨著病變的加重和病情進展，左房代償性擴大、肥厚和增強收縮力卻難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙時，可出現左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管壓力的增高。一方面可引起肺順應性的下降，呼吸功能發生障礙導致低氧血症，另一方面肺毛細血管壓力升高，引起血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，進入肺泡引起急性肺水腫，出現左房衰竭的征象。 3、右心室衰竭期： 長期的肺淤血後肺順應性降低，反射性引起肺小動脈痙攣收縮，最終導致肺動脈高壓，增加右心後負荷使右心室壁增厚、右心腔擴大，引起右心衰竭。
此時通過肺髒的血流減少，使得肺淤血和左房衰竭反而減輕。但在房顫伴有快速室率及舒張期縮短者，在肺毛細血管壓升高時仍易發生肺水腫。二尖瓣閉合不全主要是由於風濕熱反復發作導致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮，以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短，使瓣膜運動受限影響其閉合。
通常無瓣膜鈣質沉積或僅有輕度鈣質沉積。整個收縮期均有血流自左室反流至左房，使左房壓力和容量升高，這種反流可一直持續到左室壓力下降到低於左房壓時。
長期的反流可使左房擴大，發生急性肺水腫，繼之肺動脈高壓和右室負荷過重引起右室肥大、右心衰竭。而在舒張期左室的容量負荷增加可產生離心性左室擴大和肥厚。盡管左室射血阻力降低，射血分數正常或增高，但左室周徑縮短率與正常人相比是減小的左室收縮末期容積指數增高。
二尖瓣狹窄患者的嚴重程度與所處的階段密切相關，在病程早期治療，手術成功率大，患者所受的損傷小，到了晚期，心功能受損愈嚴重，出現心力衰竭，即使手術恢復正常的可能性也不大，患者應把握心功能臨失代償前期的最後手術時機。
