腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、埃可（ECHO）、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。
按病因心肌炎可分為以下三類：
（一）感染性疾病病程中發生的心肌炎其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。心肌炎發病機理：細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的並發症之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血症等偶爾可侵犯心肌而引起炎症。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎症，但均少見。原蟲性心肌炎主要見於南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎症。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。
（二）過敏或變態反應所致的心肌炎就目前所知，風濕熱的發病以變態反應可能最大，風濕性心肌炎屬於此類。
（三）化學、物理或藥物所致的心肌炎化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等，心肌炎發病機理：或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心髒區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
【發病機理】
從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：
（一）病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。
（二）免疫反應實驗與人體病毒性心肌炎起病9天後心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續；有些患者病毒感染的其他症狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現；有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢霉素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給藥則使死亡率降低。
（實習編輯：黃翠君）
