腦出血的主要病理改變
（1）出血部位：約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區；腦葉、腦干及小腦齒狀核各占約10%。
腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤，高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈（42%）、基底動脈腦橋支（16%）、大腦後動脈丘腦支（15%）、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支（12%）、頂枕葉及颞葉白質分支（10%）等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙；丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內囊；腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下，常見於腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。
（2）病理檢查所見：出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下隙或破入腦室；出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦干，使之移位、變形和繼發出血，常出現小腦幕疝；丘腦下部和幕上腦干等中線結構下移形成中心疝；如顱內壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發生枕大孔疝；腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。
急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
以上就是平時腦出血的病理病理改變，只有及時有效的治療才能避免並發症的產生。盡管腦出血的病理生理機制十分復雜，了解並掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助於藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。
