「利尿」還是「低血壓」？關鍵時刻如何平衡
慢性心衰急性發作或急性心梗後易出現低血壓狀態合並心衰，內科病人尤其高齡病人CPR成功後也常常出現這種情況。這時是該控制液體量還是補液糾正血壓？
心衰患者為何低血壓？
要搞清楚急性心衰患者是否使用利尿藥物，我們先來分析一下產生低血壓的原因。影響血壓降低的因素主要有：
1.心髒每搏輸出量減少；
2.心率減慢；
3.外周阻力減小；
4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用減弱；
5.循環血量和血管系統容量的比例失調。
所以說，對於心衰患者，存在低血壓主要是由心髒指數降低所致：一是血容量不足，二是心髒收縮無力排血功能差。
「左」、「右」心衰要分清
再將急性左心衰與急性右心衰區分來看：
急性左心衰
急性左心衰由於心排量下降，導致血壓降低；同時右心室充盈壓升高，使體循環靜脈壓升高、體循環和主要髒器淤血、水鈉滯留和水腫等。
因此急性左心衰低血壓患者采取的治療措施利尿的同時給予強心治療擴血管同時應用血管活性藥物如多巴胺等。
這種情況多聯用血管擴張劑和正性肌力藥物的合用，如多巴胺，多巴胺酚丁胺與酚妥拉明，硝普鈉，硝酸甘油等組合通常比較有效，增強心髒的泵血功能。
急性右心衰
急性右心衰引起的低血壓則是由於右室收縮力下降，肺循環血容量減少，在舒張期由肺靜脈至左房，左室的回心血量也減少，收縮期左室泵出去的血量也跟著減少，從而導致外周血壓降低。
急性右心衰，左室的回心血量，前負荷本來就不足，後負荷也不高，若再用擴血管藥物將進一步降低外周血壓加重休克。
所以急性右心衰一般不利尿和擴血管，反而要適當補充血容量，增加回心血量。同時也可以根據對CVP的監測，判斷血壓下降是否是血容量不足。
急性左心衰患者如何應用利尿劑
1.利尿劑的應用機制
利尿劑減少血容量的根本原理並不在於把水給「利」走了，而是限制鈉的重吸收，增加腎小管液中的溶質濃度；
使得鈉和水重吸收減少，從而發揮減少血容量，減少前負荷治療作用。
所以，利尿劑適用於急性心衰伴肺循環和（或）體循環明顯淤血以及容量負荷過重的患者。
2.藥物種類
對於急性左心衰的患者，作用於腎小管髓袢升支的利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼，靜脈應用可以在短時間裡迅速降低容量負荷，應列為首選。
噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為袢利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯合用藥。
臨床上利尿劑應用十分普遍，但並無大樣本隨機對照試驗進行評估。
3.藥物用法
應采用靜脈利尿制劑，首選呋塞米，先靜脈注射20-40mg，繼以靜脈滴注5-40mg/h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。
亦可應用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：
氫氯噻嗪25-50mg、每日2次；或螺內酯20-40mg/d。臨床研究表明，利尿劑聯合應用，其療效優於單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。
4.注意事項
（1）伴低血壓（收縮壓<90mmHg）、嚴重低鉀血症或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差；
（2）大劑量和較長時間的應用可發生低血容量和低鉀血症、低鈉血症，且增加其他藥物如血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）或血管擴張劑引起低血壓的可能性；
（3）應用過程中應檢測尿量，並根據尿量和症狀的改善狀況調整劑量。
急性右心衰患者能否應用利尿劑？
根據前文，急性右心衰的患者血壓降低主要是由於外周血容量的不足導致的。所以擴容治療才是當務之急。
在檢測中心靜脈壓的基礎上首要治療是大量補液，可應用代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至15-18mmHg，血壓回升和低灌注症狀改善。
24h的輸液量大約在3500-5000ml。
對於充分擴容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。如在補液過程中出現左心衰竭，應立即停止補液。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥。
而這類患者禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓。
綜上所述，利尿劑的應用也是大有學問的。其實使用任何一個藥物，都要了解藥物本身的左右及相關疾病的病理生理基礎。
而不是簡單的「頭疼醫頭，腳痛醫腳」——低血壓就用縮血管藥，水腫了就只用利尿劑，心率快了就用β受體阻滯劑。
這樣盲目的使用，看起來是解決了相關症狀，但是其背後可能隱藏著使病情加重的巨大隱患。
