動脈導管未閉約占先天性心髒病發病總數的15％～20％，女性較多見。
小兒出生後，隨著呼吸的開始，肺循環壓力降低，動脈導管於10～15h內在功能上關閉。多數嬰兒在生後3個月左右在解剖上完全關閉。若持續開放並出現左向右分流者即為動脈導管未閉。
1.病理生理
血液自主動脈向肺動脈分流，肺循環血量增加，回流到左心房和左心室的血量增加，出現左心房和左心室擴大，室壁肥厚。分流量大者，長期高壓沖擊造成肺動脈壓力增高可致右心室肥大和衰竭。當肺動脈壓力超過主動脈時，即產生右向左分流，造成下半身青紫，亦稱差異性青紫。
2.臨床表現
症狀取決於動脈導管的粗細。導管口徑較細者，分流量小，臨床可無症狀，僅在體檢時發現心髒雜音；導管粗大者，分流量大，表現為氣急、咳嗽、乏力多汗、生長發育落後等。偶見擴大的肺動脈壓迫喉返神經而引起聲音嘶啞。
體檢：可見患兒多消瘦，輕度胸廓畸形，胸骨左緣第2肋間可聞及粗糙響亮的連續性機器樣雜音，占據整個收縮期和舒張期，向左上和腋下傳導，可伴有震顫。
肺動脈高壓或心力衰竭時，主動脈與肺動脈舒張期壓力差很小，可僅有收縮期雜音。肺動脈瓣區第二心音增強或亢進，脈壓多大於5.3kPa（40mmHg），周圍血管征陽性，包括水沖脈、毛細血管搏動和股動脈槍擊音等。有顯著肺動脈高壓者可出現下半身青紫。
3.診斷檢查
（1）胸部X線檢查導管口徑較細、分流量小者可無異常發現，導管粗、分流量大者有左心室和左心房增大，肺動脈段突出，肺門血管影增粗，肺野充血。有肺動脈高壓時，右心室亦增大，主動脈弓往往有所增大。
（2）心電圖導管細的心電圖正常。導管粗和分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大，合並肺動脈高壓時右心室肥大。
（3）超聲心動圖M型超聲心動圖可見左心室、左心房內徑增寬，主動脈內徑增寬，左心房內徑/主動脈內徑>1.2.二維超聲心動圖顯示肺動脈部位與降主動脈之間有導管的存在。
（4）右心導管檢查肺動脈血氧含量高於右心室，說明肺動脈部位有左向右的分流。肺動脈和右心室的壓力可正常或不同程度升高。部分患者導管可通過未閉的動脈導管，由肺動脈進入降主動脈。
4.治療
手術結扎或切斷縫扎導管即可治愈，宜於學齡前施行。必要時任何年齡均可手術。對早產兒動脈導管末閉於生後第1周內可應用消炎痛，以促使導管平滑肌收縮而關閉導管。近年來有應用微型彈簧傘堵塞動脈導管以達到治療的目的。
