近日一名因合並腎動脈狹窄導致血壓驟升，多種降壓藥物治療效差的患者實施了腎動脈支架植入術，術後患者血壓較前明顯改善，在停用靜脈降壓藥物，單純應用口服藥物控制血壓正常的情況下健康出院。
該名患者既往有冠心病史，曾行冠脈支架植入治療，此次因復查冠脈造影入院。入院後測量血壓較高，波動在190-210mmHg之間，聯合應用多種降壓藥物治療，效果較差，因此持續給與靜脈降壓藥物應用。
針對患者血壓較為頑固，且藥物效差的特點，考慮在原發性高血壓基礎上合並有繼發性高血壓的可能，於是在給患者實施冠脈造影的同時，給與腎動脈造影，發現其右側腎動脈狹窄80%，左側腎動脈狹窄60%，證實了合並繼發性高血壓的假設。
在進行充分的准備後，心內科張守彥主任親自給患者實施了右腎動脈支架植入術，術後當晚患者血壓即有明顯下降，數天後應用口服降壓藥物血壓控制理想出院。鄭州大學附屬洛陽中心醫院心血管內科谷雲飛
腎動脈狹窄引起的腎性高血壓，約占高血壓病人的5％-10％。腎動脈狹窄的原因常見為動脈粥樣硬化、多發性大動脈炎和腎動脈肌纖維增生症。前者多見於老年人，後二者常見於青年人。
對於老年人，多半存在原發性高血壓，在此基礎上的動脈粥樣硬化可以導致腎動脈狹窄，嚴重的狹窄可以引起繼發血壓增高。此時由於老年原發高血壓的存在，常常會漏診合並存在的繼發性高血壓。
研究表明：普通人群中動脈粥樣硬化性腎血管病的發病率約為6%，冠脈造影的患者中的檢出率約為28%。所以動脈粥樣硬化引起的腎動脈狹窄並不少見，許多患者長期被漏診，誤診。
腎動脈狹窄可以導致腎髒缺血，刺激腎素分泌，體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化，外周血管收縮，水鈉潴留，導致腎血管性高血壓。反過來高血壓可以加重腎動脈粥樣硬化，引起腎動脈狹窄的不斷加重。同時，嚴重的腎動脈狹窄還能引起缺血性腎病，患側腎髒缺血導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化，最後出現腎功能衰竭等。
腎動脈血運重建理論上是腎動脈狹窄的根本治療方法。目前公認的是，如果患者一側腎動脈狹窄且腎功能正常，降壓藥物效果好，可密切觀察不進行介入治療。
介入治療的適應證包括:
①、高血壓，若上肢血壓測不出，則參考下肢血壓水平；
②、單側或雙側腎動脈主干或其主要分支，管腔狹窄大於50%，不伴明顯腎萎縮者；
③、腎動脈狹窄遠近端收縮壓差大於30mmHg或平均壓差大於20mmHg者；
④、單側腎動脈狹窄RVRP≥1.5和健側腎靜脈PRA/遠端下腔靜脈PRA<1.3；
⑤、腎動脈無鈣化者；
⑥、不能耐受外科手術者。
介入治療作為我國各大醫院心血管內科的業務主攻方向，現已常規開展冠脈支架治療心絞痛、心肌梗死，主動脈覆膜支架治療主動脈夾層以及腎動脈支架治療腎動脈狹窄等多項支架植入手術，年完成各類造影1000余例，支架植入600余例，同時，永久性起搏器的植入、快速心律失常的射頻消融以及各類先天性心髒病的介入治療均已達到國內先進水平。
