急性冠脈綜合征（ACS）是最常見的心血管系統急症之一，包括不穩定性心絞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死以及心源性猝死。在日常診療工作中，一線醫師積累了大量寶貴的經驗，但在ACS的識別、分類和處理過程中，仍不乏陷阱和誤區，需要謹慎對待。
難點1
如何在抗栓與止血中取得平衡
ACS被認為是一種血栓性疾病，因此抗栓（包括抗凝和抗血小板）策略貫穿治療始終。無論是否植入藥物洗脫支架，對患者而言防止血栓形成都像是一場曠日持久的戰爭。抗栓藥物最常見的副作用是出血，包括胃腸道出血、皮膚黏膜出血、腦出血等，其危害性取決於出血量、速度和部位。此時，繼續用藥導致更多出血和停藥誘發血栓形成俨然是一場關乎性命的博弈。
多因素回歸分析提示，高齡、女性、出血史、腎功能不全史、使用抗凝藥物和接受介入手術的ACS患者都是出血的高危患者。研究發現，抗凝藥物中使用普通肝素的患者嚴重出血發生率為3.9%，低分子肝素為2.4%，普通肝素+血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑為8.3%，低分子肝素+GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑為2.9%。從而可以看出，用普通肝素抗栓治療誘發出血的風險較高。
出血的防治策略重在預防。建議根據病情選擇個體化抗栓治療方案。包括：
1.根據患者的年齡、性別、體重、肌酐清除率和既往出血史來評估出血的風險，進而適當調整抗栓藥物劑量。
2.應用低出血風險的藥物。
3.根據不同危險分層選擇不同聯合抗栓方案。
4.盡可能使用小口徑指引導管和采用桡動脈途徑施行PCI，或使用股動脈血管閉合裝置。
一旦發生出血並發症，則需謹慎尋求止血與抗栓的平衡點。
此外，近年來抗栓藥物引起的血小板減少症也逐漸引起了心血管醫生的關注。研究顯示，其總體發生率為1.6%，其中0.6%由GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑誘導，0.3%由肝素誘導，0.7%由其他原因所致。因此臨床醫生應提高對血小板減少症高危人群的警惕性，密切監測血小板計數變化，及時調整治療，以期降低血小板減少症引發的不良事件。
難點2
如何選擇介入干預時機
就ST段抬高心肌梗死而言，在發病12小時內盡快開通“罪犯”血管的介入治療策略已廣為接受。而對發病已超過12小時的急性心肌梗死，若出現新的缺血證據，如再發心絞痛（梗死後心絞痛）、回落的ST段再次抬高，或懷疑與缺血有關的惡性心律失常，則手術時間窗可延長至72小時。對已行溶栓治療但有下列情況的患者應予補救性PCI：
1.血流動力學或心電活動不穩定，重度充血性心力衰竭和（或）肺水腫。
2.持續的缺血症狀。
3.溶栓治療失敗（損傷導聯ST段在溶栓治療90分鐘後回落幅度＜50%）且具有中度或大面積心肌梗死風險。
此外，如心梗後36小時內發生心源性休克，且休克發生＜18小時，仍可進行早期血運重建（PCI或CABG）治療。
對非ST段抬高心肌梗死患者而言，介入治療指征需建立在危險分層的基礎上。不主張對所有患者均行急診介入治療，低危者可行藥物保守治療，擇期再行PCI。中、高危患者提示冠脈斑塊極不穩定，可迅速發生急性血栓事件，演變為嚴重心肌梗死甚至死亡，因此要在積極給予藥物治療的基礎上行早期（48小時內）甚或急診CABG和PCI。
難點3
怎樣判定“罪犯”血管及處理多支病變
一般而言，ECG相鄰2個導聯ST段弓背型抬高提示支配相應區域心肌的一支冠狀動脈完全閉塞，因此ECG是用於初步判定“罪犯”血管最簡單、最常用的方法。由於右冠狀動脈（RCA）和回旋支（LCX）閉塞均可引起急性下壁梗死，因此對Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯抬高的AMI需細心區分。
通常，STⅡ/Ⅲ＜1是提示RCA為梗死相關動脈的一個敏感而特異的指標，而STⅡ/Ⅲ＞l則提示LCX為梗死相關動脈。此外，合並房室傳導阻滯和右室心梗常常提示“罪犯”血管是RCA。
對於合並多支血管病變的ST段抬高心肌梗死患者，在處理完“罪犯”血管的同時，如存在血流動力學不穩定、重度充血性心力衰竭和（或）肺水腫等情況，目前的觀點更傾向於盡量能完成血運重建。
